检索结果-南通市图书馆

作者：贺翼飞华北理工大学

学位级别：硕士

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol)抑制内质网应激(Eendoplasmic Reticulum Stress,ERS)保护H9c2细胞的详细作用机制。重点研究锌离子(Zn)和线粒体通透性转化孔(Mitochondrial Permeability Transition Pore,m PTP)的作用。方法用DMEM培养基培养H9c2细胞(来源于大鼠胚胎心脏组织),用ERS诱导剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-Deoxy-D-Glucose,2-DG)制备ERS模型。白藜芦醇和氯化锌(ZnCl)进行药物预处理,Zn的螯合剂——四吡啶甲基乙二胺(N,N,N’,N’-Tetrakis Ethylenediamine,TPEN)和蛋白激酶抑制剂在其之前进行作用,si RNAs转染在细胞培养中进行。通过MTT法检测H9c2细胞的活性;通过LDH法检测H9c2细胞的毒性;通过Western blot法检测内质网应激伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78(Glucose Regulated Protein 78,GRP 78)、葡萄糖调节蛋白94(Glucose Regulated Protein 94,GRP 94)和ERS相关凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP Homology Protein,CHOP)、门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(Cysteinyl Aspartate Specific Proteinase 12,Caspase 12)、氨基末端激酶(Jun N-terminal Kinase,JNK)的表达以及细胞外调节蛋白激酶(Extracellular Regulated Protein Kinases,ERK)、磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3 Kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)、糖原合成酶激酶-3β(Glycogen Synthase Kinase-3β,GSK-3β)的磷酸化表达;免疫细胞化学染色技术检测GRP 94和JNK的表达;使用激光共聚焦显微镜选择四甲基罗丹明乙酯(Tetramethylrhodamine Methyl Ester,TMRE)红色荧光染料测量线粒体膜电位(Mitochondrial Membrane Potential,?Ψm)的变化,来衡量m PTP的开放程度;用Newport Green DCF荧光染料检测H9c2细胞内Zn的浓度。结果1 Zn参与白藜芦醇增加细胞活性、降低毒性的作用。MTT和LDH实验结果显示,与对照组相比,2-DG组H9c2细胞的活性显著降低、细胞毒性显著增强,白藜芦醇预处理明显抑制2-DG引起的变化,但被Zn的螯合剂TPEN抑制。2Zn参与白藜芦醇抑制ERS及其相关凋亡的作用。Western blot与细胞免疫化学染色结果显示,与对照组相比,2-DG组GRP 78、GRP 94、CHOP、Caspase 12、JNK表达显著增多,白藜芦醇明显抑制2-DG引起的蛋白表达增多,但被Zn的螯合剂TPEN抑制。3 Zn参与白藜芦醇阻止m PTP开放的作用。共聚焦结果显示,与对照组相比,2-DG组TMRE红色荧光的强度明显降低,即?Ψm降低、m PTP开放,白藜芦醇明显抑制2-DG引起的改变,但同样被Zn的螯合剂TPEN抑制。4 ERK/GSK-3β参与白藜芦醇抑制ERS及其相关凋亡、阻止m PTP开放的作用。实验结果显示,与对照组相比,2-DG组GRP 78、GRP 94、CHOP、Caspase 12、JNK表达显著增多,TMRE红色荧光的强度明显降低,白藜芦醇预处理明显抑制2-DG引起的变化,而ERK抑制剂PD98059、GSK-3β抑制剂SB216763、ERK si RNA和GSK-3βsi RNA明显抑制白藜芦醇降低蛋白表达、增强TMRE红色荧光强度的作用,AKT抑制剂LY294002和AKT si RNA对白藜芦醇的作用却无明显改变。此外,白藜芦醇能够明显增加ERK和GSK-3β的磷酸化表达,而对AKT的磷酸化无明显作用。5白藜芦醇能够增加H9c2细胞中Zn的含量。共聚焦实验结果显示,与对照组相比,白藜芦醇能够模拟ZnCl的作用,使Newport Green DCF的荧光强度明显增强,但ERK抑制剂PD98059、GSK-3β抑制剂SB216763、ERK si RNA和GSK-3βsi RNA明显抑制了白藜芦醇的作用,AKT抑制剂LY294002和AKT si RNA对此却无明显改变。结论白藜芦醇通过增多细胞内Zn减轻内质网应激及其相关凋亡,阻止m PTP开放保护H9c2细胞。ERK/GSK-3β信号途径参与白藜芦醇的作用,AKT信号通路未参与此过程。图19幅;表2个;参157篇。

关键词：锌离子白藜芦醇内质网应激线粒体心肌保护

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

内质网应激在黄芪甲苷诱导的心肌线粒体保护中的作用

引用

中国药理学通报 2017年第6期33卷 854-858页

作者：李璐蔡志亮贺翼飞朱莹习瑾昆贺永贵华北理工大学心脏研究所中匈合作中医药实验室唐山市新药基础研究重点实验室河北唐山063000

目的研究黄芪甲苷的心肌保护作用是否与内质网应激相关,并探讨其可能的线粒体信号转导机制。方法大鼠H9c2细胞常规培养;实验分为对照组、内质网应激诱导剂(2-DG)组、黄芪甲苷+2-DG组、黄芪甲苷组;共聚焦显微镜观察荧光强度变化以确定内... 详细信息

目的研究黄芪甲苷的心肌保护作用是否与内质网应激相关,并探讨其可能的线粒体信号转导机制。方法大鼠H9c2细胞常规培养;实验分为对照组、内质网应激诱导剂(2-DG)组、黄芪甲苷+2-DG组、黄芪甲苷组;共聚焦显微镜观察荧光强度变化以确定内质网应激对线粒体膜电位的影响,进而推测线粒体通透性转化孔(mPTP)开放情况;Western blot检测内质网应激相关GRP 78、GRP 94、IRE1的表达;电镜观察细胞超微结构。结果不同浓度2-DG能够模仿mPTP开放剂atractyloside使mPTP开放,以100μmol·L^(-1)2-DG作用最明显;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的mPTP开放;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的GPR 78、GRP 94、IRE1的表达;黄芪甲苷减轻2-DG引起的内质网和线粒体损伤。结论 2-DG可以诱发内质网应激反应,黄芪甲苷可能通过GRP 78、GRP 94、IRE1抑制内质网应激进而阻止mPTP开放,发挥心肌细胞线粒体保护作用。

关键词：心肌保护黄芪甲苷内质网应激线粒体 2-脱氧-D-葡萄糖线粒体通透性转移孔

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

PERK通路在吗啡保护心肌H9c2细胞过程中的作用

引用

中国病理生理杂志 2020年第1期36卷 9-16页

作者：赵苗韩雅茹贺翼飞付宇刘宇琳习瑾昆贺永贵华北理工大学附属医院华北理工大学临床医学院

目的:探讨吗啡(morphine)是否通过PERK通路降低内质网应激,阻止线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放,从而保护氧化应激损伤的心肌细胞。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,用H2O2建立氧化应激模型,随机分为对照组、H2O2组、H2O2+morphine组、H2... 详细信息

目的:探讨吗啡(morphine)是否通过PERK通路降低内质网应激,阻止线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放,从而保护氧化应激损伤的心肌细胞。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,用H2O2建立氧化应激模型,随机分为对照组、H2O2组、H2O2+morphine组、H2O2+morphine+PERK通路抑制剂GSK2656157组、morphine组和GSK2656157组。免疫组化法检测吗啡对氧化应激引起葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94表达的影响;Western blot法检测PERK信号通路相关蛋白的水平;利用共聚焦显微镜观察吗啡对氧化应激所致mPTP开放及内质网的影响;乳酸脱氢酶(LDH)和MTT试剂盒分别检测细胞毒性和细胞活力。结果:与对照组相比,H2O2组GRP78和GRP94蛋白为强阳性表达,棕黄色颗粒明显增加,吗啡明显抑制此过程。与对照组相比,不同浓度GSK2656157使PERK的磷酸化明显减少,其中2μmol/L的作用效果最为显著(P<0.05)。氧化应激使GRP78、GRP94、p-PERK和CHOP的蛋白水平明显增加,使糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化明显减少;线粒体TMRE和内质网ER-Tracker Red红色荧光强度均明显减少;细胞毒性明显增强,细胞活力明显减弱。吗啡明显抑制H2O2引起的改变,而GSK2656157可进一步加强吗啡的作用(P<0.05)。结论:吗啡通过抑制PERK通路降低内质网应激,使GSK-3β失活,进而阻止mPTP开放,保护受氧化应激损伤的心肌H9c2细胞。

关键词：吗啡心肌保护氧化应激内质网应激 PERK信号通路

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制线粒体自噬在牛磺酸脱氧胆酸发挥心肌细胞保护中的作用及机制

引用

中国新药杂志 2019年第14期28卷 1744-1750页

作者：韩雅茹刘宇琳赵苗贺翼飞付宇习瑾昆贺永贵华北理工大学医学实验研究中心河北省器官纤维化重点实验室唐山063210

目的:探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂牛磺酸脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)是否通过抑制线粒体自噬保护心肌细胞。方法:H9c2心肌细胞常规培养,内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)建立ERS模型。随机分为对照组、2-DG组、TUDCA+2-DG组、TUDCA+2-DG+自噬抑制剂3MA组、TUDCA组、3MA组。Western Blot法检测ERS分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 (GRP 78)、自噬蛋白P62、LC3Ⅱ/Ⅰ、线粒体自噬特异性蛋白Nix的表达情况;激光共聚焦扫描显微镜观察各组线粒体与自噬小体荧光强度变化及其共定位;MTT法检测各组细胞存活率。结果:与对照组相比,2-DG使GRP 78,LC3Ⅱ/Ⅰ,Nix表达明显增加,P62表达明显减少;使线粒体Mito Tracker红色荧光强度明显降低,自噬体Lyso Tracker蓝色荧光强度明显增高;使细胞存活率明显降低。TUDCA明显抑制2-DG引起的各种改变,而3MA可进一步加强TUDCA的作用。结论:TUDCA通过抑制线粒体自噬降低内质网应激进而提高细胞生存率,发挥心肌细胞保护作用。

关键词：线粒体自噬牛磺酸脱氧胆酸内质网应激心肌保护

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

白藜芦醇对缺氧心肌细胞的保护作用及机制研究

引用

中国新药杂志 2017年第10期26卷 1163-1168页

作者：贺翼飞李璐蔡志亮田发明习瑾昆贺永贵华北理工大学医学实验研究中心中匈合作中医药实验室唐山市新药基础研究重点实验室唐山063000

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol)是否可通过抑制内质网应激机制保护缺氧心肌细胞。方法:(1)H9c2心肌细胞随机分为对照组和缺氧组(1~8 h),Western blot法检测内质网应激(ERS)特征性分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GR... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol)是否可通过抑制内质网应激机制保护缺氧心肌细胞。方法:(1)H9c2心肌细胞随机分为对照组和缺氧组(1~8 h),Western blot法检测内质网应激(ERS)特征性分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)的表达以确定缺氧诱导ERS的时间。(2)培养H9c2心肌细胞建立缺氧模型,随机分为对照组、缺氧组、白藜芦醇+缺氧组、白藜芦醇组。Western blot检测缺氧对GRP 78,GRP 94,糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的表达,观察白藜芦醇对缺氧所致GRP 78,GRP 94,GSK-3β磷酸化的影响;共聚焦显微镜观察白藜芦醇对缺氧所致线粒体通透性转移孔(mPTP)开放的影响;电镜观察白藜芦醇对缺氧所致心肌细胞超微结构的影响。结果:与对照组相比,缺氧3 h导致H9c2细胞GRP 78和GRP 94表达增加最多;白藜芦醇明显抑制缺氧所致GRP 78和GRP 94的表达及GSK-3β磷酸化水平。与对照组相比,缺氧组TMRE荧光强度明显减少,白藜芦醇明显抑制缺氧所致TMRE荧光强度的减少(即线粒体膜电位减少、mPTP开放)。与对照组相比,白藜芦醇明显减轻缺氧所致心肌细胞线粒体、内质网等超微结构的损伤。结论:白藜芦醇对缺氧所致H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,该作用可能与抑制ERS使GSK-3β失活,进而阻止mPTP开放有关。

关键词：白藜芦醇缺氧内质网应激糖原合成酶激酶-3β 线粒体通透性转移孔

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪甲苷对H2O2所致大鼠心肌细胞线粒体损伤的保护作用及其机制研究

引用

中国药学杂志 2014年第17期49卷 1519-1523页

作者：贺永贵郑桓张国彬郭静李璐贺翼飞习瑾昆河北联合大学附属医院河北唐山063000 河北联合大学医学实验研究中心、中匈合作中医药实验室、唐山市新药基础研究重点实验室河北唐山063000

目的研究黄芪甲苷(astragaloside IV)对大鼠心肌细胞线粒体保护作用及其信号转导机制。方法酶消化法分离大鼠心肌细胞;实验随机分为对照组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+抑制剂组[cGMP抑制剂ODQ、PKG抑制剂KT5823、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-N... 详细信息

目的研究黄芪甲苷(astragaloside IV)对大鼠心肌细胞线粒体保护作用及其信号转导机制。方法酶消化法分离大鼠心肌细胞;实验随机分为对照组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+抑制剂组[cGMP抑制剂ODQ、PKG抑制剂KT5823、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP敏感性钾离子通道(mKATP)抑制剂5-HD]、抑制剂组;共聚焦显微镜观察线粒体膜电位(ΔΨm),100μmol·L-1H2O2造成心肌细胞氧化损伤,进而确定线粒体通透性转移孔(mPTP)的开放程度;DAF-FM荧光探针观察一氧化氮(NO)产生情况;Western blot检测磷酸化糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)蛋白表达。结果 50μmol·L-1黄芪甲苷能够模拟环孢素抑制线粒体通透性转移孔开放的作用,此作用被ODQ及KT5823所逆转;黄芪甲苷使磷酸化GSK-3β蛋白表达明显增多,此作用被ODQ、KT5823及L-NAME所阻断,5-HD未改变此作用;黄芪甲苷明显增加磷酸化血管扩张剂刺激磷蛋白表达,此作用被ODQ、KT5823所抑制;黄芪甲苷增加一氧化氮的释放,此作用被LNAME所逆转。结论黄芪甲苷通过一氧化氮合酶产生一氧化氮,激活cGMP/PKG,使GSK-3β失活进而抑制mPTP的开放,发挥H2O2所致大鼠心肌细胞线粒体损伤的保护作用,线粒体ATP敏感性钾离子通道可能未参与此过程。

关键词：黄芪甲苷心肌细胞线粒体一氧化氮线粒体通透性转移孔

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

白藜芦醇对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的内质网应激机制研究

引用

中国新药杂志 2015年第1期24卷 74-78页

作者：沈志嘉郑桓费硕贺翼飞李璐郭静习瑾昆河北联合大学医学实验研究中心中胸合作中医药实验室唐山市新药基础研究重点实验室唐山063000 河北省滦南县医院滦南063500

目的:研究白藜芦醇(resveratrol)对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的"内质网-线粒体对话"保护作用并探讨其可能的机制。方法:培养H9c2心肌细胞建立氧化应激模型,随机分为4组:正常组(对照组)、模型组(H2O2组)、白藜芦醇+H2O2组、白藜芦醇组... 详细信息

目的:研究白藜芦醇(resveratrol)对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的"内质网-线粒体对话"保护作用并探讨其可能的机制。方法:培养H9c2心肌细胞建立氧化应激模型,随机分为4组:正常组(对照组)、模型组(H2O2组)、白藜芦醇+H2O2组、白藜芦醇组。Western blot测定H2O2对内质网应激(ERS)特征性分子伴侣,即葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP 94)的表达;观察白藜芦醇对氧化应激所致GRP 78、GRP 94、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响;共聚焦显微镜观察白藜芦醇对氧化应激所致线粒体通透性转移孔(m PTP)开放的影响;电镜观察白藜芦醇对氧化应激所致心肌细胞超微结构的影响。结果:与正常组相比,H2O2(600μmol·L-1)引起H9c2心肌细胞氧化损伤并使GRP 78,GRP 94表达明显增加;白藜芦醇(10μmol·L-1)明显抑制氧化应激所致GRP 78,GRP 94的表达及GSK-3β磷酸化水平。与正常组相比,模型组TMRE荧光强度明显减少,白藜芦醇明显抑制氧化应激所致TMRE荧光强度的减少(即线粒体膜电位减少、m PTP开放)。白藜芦醇明显减少氧化应激所致心肌细胞线粒体、内质网超微结构的损伤。结论:白藜芦醇对氧化应激所致H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,该作用可能与抑制ERS使GSK-3β失活,进而阻止m PTP开放有关。

关键词：白藜芦醇细胞损伤内质网应激糖原合成酶激酶-3β 线粒体通透性转移孔

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

白藜芦醇和锌离子心肌保护作用的联系与进展（连载二）

引用

现代养生 2020年第Z2期 21-23页

作者：贺翼飞付宇赵杨刘宇琳习瑾昆华北理工大学临床医学院唐山市慢性病临床基础研究重点实验室

4白藜芦醇和锌离子心肌保护作用的联系4.1白藜芦醇和锌离子与内质网应激内质网作为细胞器之一,在细胞功能和存活中扮演十分重要的角色,内部稳定是保证其功能正常运转的前提,一旦内环境发生紊乱可引起内质网功能障碍,导致内质网应激;。... 详细信息

4白藜芦醇和锌离子心肌保护作用的联系4.1白藜芦醇和锌离子与内质网应激内质网作为细胞器之一,在细胞功能和存活中扮演十分重要的角色,内部稳定是保证其功能正常运转的前提,一旦内环境发生紊乱可引起内质网功能障碍,导致内质网应激;。细胞受损情况危急时,内质网应激的相关凋亡信号会发生活化,具体表现为CHOP、JNK、Caspase12的级联与活化。大量研究显示,ERS参与心肌I/R损伤的发生;。实验室前期研究显示,在大鼠I/R损伤模型中,ERS相关蛋白-葡萄糖调节蛋白

关键词：心肌损伤白藜芦醇锌离子心肌保护

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

白藜芦醇和锌离子心肌保护作用的联系与进展(连载一)

引用

现代养生（下半月版） 2020年第1期20卷 24-28页

作者：贺翼飞付宇赵杨刘宇琳习瑾昆 063000 河北省唐山市华北理工大学临床医学院唐山市慢性病临床基础研究重点实验室

白藜芦醇(resveratrol)是生物性很强的多酚类物质,天然抗氧化物,在多种中药材中存在 [1].它有很多药理、生理性效用,比如,阻止血小板凝聚 [2]、抗氧化 [3, 4]、抗炎症 [3-5]、抗肿瘤 [6] 等,也对心脏疾病、癌症等发挥了很好的效用 [7-9]... 详细信息

白藜芦醇(resveratrol)是生物性很强的多酚类物质,天然抗氧化物,在多种中药材中存在 [1].它有很多药理、生理性效用,比如,阻止血小板凝聚 [2]、抗氧化 [3, 4]、抗炎症 [3-5]、抗肿瘤 [6] 等,也对心脏疾病、癌症等发挥了很好的效用 [7-9].锌离子(Zn2+)属于微量元素,能维持人体正常结构与功能,参与体内多种酶的代谢与激活,在细胞信号转导机制中起着非常重要的作用.白藜芦醇和锌离子均能够减轻心肌损伤从而保护心肌 [10, 11],但是对于心肌保护作用,白藜芦醇与锌离子两者之间是否存在某种联系以及它们的细胞信号机制是怎样的,目前相关研究较少.本文就白藜芦醇与锌离子心肌保护作用之间的联系与具体相关信号转导机制进展综述如下.

关键词：心肌损伤白藜芦醇锌离子心肌保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白藜芦醇和锌离子心肌保护作用的联系与进展（连载一）

引用

现代养生 2020年第Z1期 24-28页

作者：贺翼飞付宇赵杨刘宇琳习瑾昆华北理工大学临床医学院唐山市慢性病临床基础研究重点实验室

白藜芦醇(resveratrol)是生物性很强的多酚类物质,天然抗氧化物,在多种中药材中存在。它有很多药理、生理性效用,比如,阻止血小板凝聚、抗氧化、抗炎症、抗肿瘤等,也对心脏疾病、癌症等发挥了很好的效用。锌离子(Zn)属于微量元素,能维... 详细信息

白藜芦醇(resveratrol)是生物性很强的多酚类物质,天然抗氧化物,在多种中药材中存在。它有很多药理、生理性效用,比如,阻止血小板凝聚、抗氧化、抗炎症、抗肿瘤等,也对心脏疾病、癌症等发挥了很好的效用。锌离子(Zn)属于微量元素,能维持人体正常结构与功能,参与体内多种酶的代谢与激活,在细胞信号转导机制中起着非常重要的作用。白藜芦醇和锌离子均能够减轻心肌损伤从而保护心肌,但是对于心肌保护作用,白藜芦醇与锌离子两者之间是否存在某种联系以及它们的细胞信号

关键词：心肌损伤白藜芦醇锌离子心肌保护

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：