检索结果-南通市图书馆

中国实用内科杂志 2002年第8期22卷 503-504页

作者：聂大年徐立卓尹松梅谢双峰马丽萍中山大学附属第二医院血液内科广州510120

化学感受器瘤是一种较为罕见的肿瘤，国内外文献对该肿瘤报道甚少。本文对我院1983～1998年收治的化学感受器瘤11例作一临床分析，并对部分病例进行追踪。

关键词：化学感受器瘤临床分析随访症状诊断生物学特性

三七皂甙单体2A-1-1对人血小板聚集和钙内流的作用

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中华血液学杂志 2004年第9期25卷 544-547页

作者：曾福仁尹松梅谢双峰聂大年马丽萍冯坚红徐立卓关永源中山大学第二附属医院血液内科广州510120 中山大学中山医学院药理学教研室

目的　观察三七皂甙单体 2A 1 1对人血小板聚集和钙内流的影响 ,并探讨其对受体操纵性钙通道的作用。方法　比浊法测定血小板聚集 ;Fura 2 /Am荧光探针双波长测定细胞胞浆游离钙浓度 ,观察 2A 1 1、硝苯地平、SK&F96 36 5对二磷酸腺苷 (... 详细信息

目的　观察三七皂甙单体 2A 1 1对人血小板聚集和钙内流的影响 ,并探讨其对受体操纵性钙通道的作用。方法　比浊法测定血小板聚集 ;Fura 2 /Am荧光探针双波长测定细胞胞浆游离钙浓度 ,观察 2A 1 1、硝苯地平、SK&F96 36 5对二磷酸腺苷 (ADP)、环匹阿尼酸 (CPA)介导的人血小板钙内流的变化。结果　硝苯地平 (2 0 μmol/L)不能抑制ADP诱导的血小板聚集 ,不能抑制ADP或CPA介导的血小板钙内流 ;SK&F96 36 5 (2 0 μmol/L)可以抑制ADP诱导的血小板聚集 ,抑制率为5 9.83% ;SK&F96 36 5 (15 μmol/L)可以抑制CPA和ADP介导的钙内流 ;2A 1 1(5 ,10 ,2 0 μmol/L)可抑制ADP诱导的血小板聚集 ,抑制率分别为 4 7.0 6 % ,5 3.4 7% ,71.5 2 % ;2A 1 1(10 ,2 0 μmol/L)可抑制CPA和ADP介导的钙内流。结论　三七皂甙单体 2A 1 1能抑制人血小板聚集 ,抑制血小板受体操纵性钙通道 ,从而抑制钙内流 ,有抗血小板作用。

关键词：钙内流血小板聚集人血三七皂甙抑制率介导 SK 单体比浊法荧光探针

槲皮素抑制HL-60细胞增殖与诱导凋亡机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第21期21卷 1685-1690页

作者：肖洁牛国敏尹松梅谢双峰李益清聂大年马丽萍王秀菊吴裕丹中山大学孙逸仙纪念医院血液内科广东广州510120

目的观察槲皮素孵育后HL-60细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、Cox-2表达和线粒体凋亡信号转导通路Bcl-2、Bax和Caspase-3表达,探讨槲皮素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡可能机制。方法Hoechst33342染色及流式... 详细信息

目的观察槲皮素孵育后HL-60细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、Cox-2表达和线粒体凋亡信号转导通路Bcl-2、Bax和Caspase-3表达,探讨槲皮素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡可能机制。方法Hoechst33342染色及流式细胞仪检测槲皮素孵育HL-60细胞48h后细胞凋亡情况。蛋白质印迹法检测HL-60细胞及人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白的表达。不同浓度槲皮素与HL-60细胞共同孵育48h后,蛋白质印迹法检测细胞LKB1、p-AMPK、Cox-2、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。不同浓度AMPK抑制剂Compound c孵育HL-60细胞48h后蛋白质印迹法检测p-AMPK的表达。50和100μmol/L槲皮素与25μmol/L Compound c共同孵育HL-60 48h后检测LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白表达。结果HL-60细胞凋亡率检测结果显示,槲皮素0μmol/L凋亡率为(2.40±2.31)%,25μmol/L为(8.20±0.92)%,50μmol/L为(15.06±1.87)%,100μmol/L为(19.29±0.91)%,F=8.48,P=0.01。人PBMC中p-AMPK的表达高于HL-60,P<0.001;人PBMC中Cox-2的表达低于HL-60,P<0.001。50和100μmol/L槲皮素组p-AMPK和Caspase-3表达增加,P值均<0.05;50和100μmol/L槲皮素组Cox-2和Bcl-2表达下降,P值均<0.01;25、50和100μmol/L槲皮素组Bax的表达水平上升,P<0.05。25μmol/L Compound c能够显著抑制HL-60细胞p-AMPK的表达。与单用槲皮素(50和100μmol/L)相比,槲皮素与25μmol/L Compound c联合组p-AMPK表达下降,P值均<0.05;100μmol/L槲皮素与Compound c(25μmol/L)共同孵育HL-60细胞Cox-2的表达为0.51±0.03,与单用槲皮素(100μmol/L)相比,表达上升,P<0.001。结论槲皮素能够激活HL-60细胞中AMPK,导致AMPK磷酸化增加,抑制Cox-2的表达进而调控Bcl-2依赖的细胞凋亡途径诱导HL-60细胞的凋亡,从而发挥其抗白血病作用。槲皮素对HL-60细胞中AMPK的激活不依赖于LKB1的活化。

关键词：白血病槲皮素腺苷酸活化蛋白激酶凋亡

NK细胞对骨髓瘤RPMI 8226细胞的体外杀伤活性

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实用医学杂志 2010年第19期26卷 3469-3471页

作者：王秀菊尹松梅马丽萍李益清聂大年谢双峰肖洁中山大学孙逸仙纪念医院血液科广州市510120

目的:探讨NK细胞对骨髓瘤RPMI 8226细胞的体外杀伤活性。方法:分离纯化NK细胞,LDH法检测不同效靶比时NK细胞对RPMI8226细胞的杀伤活性,并以K562细胞为对照。同时用甲基纤维素克隆形成试验观察效靶比为20:1时细胞克隆形成率。结果:NK细胞... 详细信息

目的:探讨NK细胞对骨髓瘤RPMI 8226细胞的体外杀伤活性。方法:分离纯化NK细胞,LDH法检测不同效靶比时NK细胞对RPMI8226细胞的杀伤活性,并以K562细胞为对照。同时用甲基纤维素克隆形成试验观察效靶比为20:1时细胞克隆形成率。结果:NK细胞对K562、RPMI 8226细胞的杀伤活性随着效靶比升高而增强,在同一效靶比,NK细胞对K562、RPMI8226细胞的杀伤活性组间比较差异均有统计学意义。NK细胞对K562细胞克隆形成抑制率为(63.48±6.78)%,对RPMI 8226细胞克隆形成抑制率为(23.71±2.39)%,差异有显著统计学意义。结论:NK细胞可杀伤骨髓瘤RPMI 8226细胞,但为低度敏感。

关键词：多发性骨髓瘤 NK细胞杀伤活性

艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌感染2例临床分析

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中国实用内科杂志 2004年第6期24卷 381-382页

作者：尹松梅吴裕丹聂大年谢双峰马丽萍李益清徐立卓鲁长明中山大学附属第二医院血液内科广州510120 中山大学附属第二医院皮肤科广州5101202

马尔尼菲青霉菌是二性真菌,可导致人类及灵长类动物深部组织感染.由于临床表现无特征性,常易误诊.现将我科收治的2例艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌感染病例的临床和实验室结果报道如下.

关键词：艾滋病合并症播散性马尔尼菲青霉菌感染诊断治疗实验室检查

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多发性骨髓瘤骨损害分析

现代医院 2005年第10期5卷 32-33页

作者：杨辉尹松梅聂大年谢双峰佛山市顺德区第一人民医院广东佛山528300 中山大学附属第二医院广东广州510120

多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,骨髓中恶性浆细胞异常增殖,常引起骨骼损害,骨痛为MM最常见的临床症状.本文对1986年1月～2002年10月间收治的85例MM患者临床资料进行回顾性分析,以探讨MM骨损害的临床特... 详细信息

多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,骨髓中恶性浆细胞异常增殖,常引起骨骼损害,骨痛为MM最常见的临床症状.本文对1986年1月～2002年10月间收治的85例MM患者临床资料进行回顾性分析,以探讨MM骨损害的临床特点,现将结果报道如下.

关键词：多发性骨髓瘤骨损害浆细胞异常增生细胞异常增殖恶性肿瘤回顾性分析骨骼损害临床症状临床资料临床特点

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特发性血小板减少性紫癜242例临床分析

新医学 2003年第6期34卷 366-367页

作者：韩智娟尹松梅谢双峰聂大年马丽萍吴裕丹徐立卓中山大学孙逸仙纪念医院血液内科 510120

目的:总结儿童和成人特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)患者的临床特点。方法:对242例ITP患者的临床资料进行回顾性分析。结果:儿童ITP组,140例,男女比例为1.5∶1,急性型87例(62.1%),起病前50.7%有诱因,... 详细信息

目的:总结儿童和成人特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)患者的临床特点。方法:对242例ITP患者的临床资料进行回顾性分析。结果:儿童ITP组,140例,男女比例为1.5∶1,急性型87例(62.1%),起病前50.7%有诱因,治疗前血红蛋白为(121±16)g/L;成人ITP组,102例,男女比例为1∶3.6,74.5%为慢性型,仅15.7%发病前有诱因,治疗前血红蛋白量为(108±30)g/L。两者的性别构成、分型、起病诱因、血红蛋白量比较有统计学意义(P<0.05)。无论儿童还是成人ITP,治疗前骨髓巨核细胞数增多者的疗效明显优于巨核细胞数正常或减少者(均为P<0.05)。随访病例中31例(78%)儿童ITP痊愈,2例(5%)成人ITP痊愈。结论:儿童ITP通常起病急、病情可自行缓解,预后好;成人ITP起病隐袭,多呈慢性经过,病情反复发作。ITP患者治疗前骨髓巨核细胞数增高者比正常或减少者疗效好,检查骨髓巨核细胞数有助于临床判断疗效。

关键词：特发性血小板减少性紫癜巨核细胞治疗疗效预后临床分析诊断

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多发性骨髓瘤85例临床报告

临床误诊误治 2005年第8期18卷 572-573页

作者：杨辉尹松梅聂大年谢双峰马丽萍中山大学附属第二医院

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是恶性浆细胞疾病中最常见的一种,随着人口的老龄化,发病率有上升的趋势.MM起病隐匿,全身各系统均可累及,临床表现复杂,特别是早期症状不典型,极易漏诊、误诊.我院1986年1月～2002年10月共收治MM 85例... 详细信息

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是恶性浆细胞疾病中最常见的一种,随着人口的老龄化,发病率有上升的趋势.MM起病隐匿,全身各系统均可累及,临床表现复杂,特别是早期症状不典型,极易漏诊、误诊.我院1986年1月～2002年10月共收治MM 85例,其中48例误诊,误诊率56.5%,现报告如下.

关键词：多发性骨髓瘤骨肿瘤误诊

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多发性骨髓瘤肾损害36例临床分析

临床医学 2005年第7期25卷 18-20页

作者：杨辉尹松梅聂大年谢双峰马丽萍广东省佛山市顺德第一人民医院血液内科 510120 中山大学附属第二医院血液内科

目的探讨多发性骨髓瘤(multiple myemoma,MM)肾损害的临床特点.方法对36例MM肾损害患者的临床资料进行回顾性分析.结果≥60岁年龄组与＜60岁年龄组、IgG型与IgA型肾功能不全发生率比较均有统计学意义(P＜0.05);22例(61%)有骨骼疼痛,10例... 详细信息

目的探讨多发性骨髓瘤(multiple myemoma,MM)肾损害的临床特点.方法对36例MM肾损害患者的临床资料进行回顾性分析.结果≥60岁年龄组与＜60岁年龄组、IgG型与IgA型肾功能不全发生率比较均有统计学意义(P＜0.05);22例(61%)有骨骼疼痛,10例(28%)有出血,合并感染22例(61%),4例(11%)有高黏滞血症,1例有痛风,血压升高1例,首发症状为水肿、恶心、乏力、夜尿增多、纳差等肾功能不全症状7例(19%);初次诊断为肾脏疾病9例(25%);全组病例有不同程度的贫血,均有肾功能损害(血清肌酐190～1276μmol/L),血钙升高15例(42%),血尿酸升高25例(69%),X线检查示有溶骨性破坏和/或广泛骨质疏松30例(83.3%),合并病理性骨折11例(30.6%),B超双肾弥漫性损害18例(50%);5例放弃治疗,31例行化疗,化疗患者中位生存时间19.7个月,2例死于肾功能衰竭.结论多发性骨髓瘤临床表现复杂,临床上易误诊为肾脏疾病.老年MM易发生肾功能不全,IgA型较IgG型易发生肾功能不全;有效的化疗,输液、利尿,积极治疗高钙血症、感染及高尿酸血症,血液透析等,可延缓肾损害的进展,改善预后.

关键词：多发性骨髓瘤肾损害肾功能高尿酸血症血液透析

骨髓瘤RPMI 8226细胞体外逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步研究

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中华肿瘤防治杂志 2011年第17期18卷 1349-1353页

作者：王秀菊尹松梅马丽萍李益清聂大年谢双峰肖洁中山大学孙逸仙纪念医院血液科广东广州510120

目的:探讨骨髓瘤细胞RPMI 8266逃逸NK细胞免疫杀伤的机制。方法:流式细胞仪检测K562和8266细胞表面MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ类分子的表达。4hLDH释放法测定效靶比20∶1时阻断前后NK细胞对2种细胞杀伤活性变化。观察效靶比20∶1时NK细... 详细信息

目的:探讨骨髓瘤细胞RPMI 8266逃逸NK细胞免疫杀伤的机制。方法:流式细胞仪检测K562和8266细胞表面MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ类分子的表达。4hLDH释放法测定效靶比20∶1时阻断前后NK细胞对2种细胞杀伤活性变化。观察效靶比20∶1时NK细胞对药物处理后RPMI 8226细胞杀伤活性变化、RPMI 8226细胞表面NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子的表达及NK细胞对RPMI 8266细胞的克隆形成率的影响。结果:K562细胞高表达MICA/B和ULBP 1～3分子;RPMI 8266细胞表达HLA-Ⅰ类分子,2株细胞NKG2D配体表达差异有统计学意义,P0.05。抗W6/32单抗封闭8266细胞表面HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无上升(P=0.721),而对RPMI 8266细胞的杀伤活性上升,P=0.000。1/2IC50的三氧化二砷处理后RPMI8226细胞ULBP2、3配体升高(P=0.000),NK细胞对8266细胞的杀伤活性与对照组相比差异有统计学意义,P=0.001;1/2IC50硼替佐米处理后RPMI 8226细胞表面各NKG2D配体无变化,P>0.05。NK细胞对K562细胞克隆形成抑制率为(63.48±6.78)%,对RPMI 8226细胞为(23.71±2.39)%,P=0.000。结论:RPMI8266细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能与该细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,低表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1～3分子有关。

关键词：杀伤细胞,天然多发性骨髓瘤肿瘤逃逸