骨髓瘤RPMI 8226细胞体外逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步研究

作     者：王秀菊 尹松梅 马丽萍 李益清 聂大年 谢双峰 肖洁 WANG Xiu-ju;YIN Song-mei;MA Li-ping;LI Yi-qing;NIE Da-nian;XIE Shuang-feng;XIAO Jie

作者机构：中山大学孙逸仙纪念医院血液科广东广州510120 

出 版 物：《中华肿瘤防治杂志》 (Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment)

年 卷 期：2011年第18卷第17期

页      面：1349-1353页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：杀伤细胞,天然 多发性骨髓瘤 肿瘤逃逸 

摘      要：目的:探讨骨髓瘤细胞RPMI 8266逃逸NK细胞免疫杀伤的机制。方法:流式细胞仪检测K562和8266细胞表面MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ类分子的表达。4hLDH释放法测定效靶比20∶1时阻断前后NK细胞对2种细胞杀伤活性变化。观察效靶比20∶1时NK细胞对药物处理后RPMI 8226细胞杀伤活性变化、RPMI 8226细胞表面NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子的表达及NK细胞对RPMI 8266细胞的克隆形成率的影响。结果:K562细胞高表达MICA/B和ULBP 1～3分子;RPMI 8266细胞表达HLA-Ⅰ类分子,2株细胞NKG2D配体表达差异有统计学意义,P0.05。抗W6/32单抗封闭8266细胞表面HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无上升(P=0.721),而对RPMI 8266细胞的杀伤活性上升,P=0.000。1/2IC50的三氧化二砷处理后RPMI8226细胞ULBP2、3配体升高(P=0.000),NK细胞对8266细胞的杀伤活性与对照组相比差异有统计学意义,P=0.001;1/2IC50硼替佐米处理后RPMI 8226细胞表面各NKG2D配体无变化,P0.05。NK细胞对K562细胞克隆形成抑制率为(63.48±6.78)%,对RPMI 8226细胞为(23.71±2.39)%,P=0.000。结论:RPMI8266细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能与该细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,低表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1～3分子有关。