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p38信号通路对急性重症胰腺炎大鼠大脑皮层COX-2表达的影响

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山东医药 2015年第34期55卷 26-27页

作者：蒙国光李广洲张宇新唐山市丰润区人民医院河北唐山063000 河北联合大学解剖学教研室

目的观察p38信号通路对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层环氧合酶2(COX-2)表达的影响。方法将45只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、假手术组各15只。抑制剂组、模型组分别将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备SAP大鼠模型,造模后5 mi... 详细信息

目的观察p38信号通路对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层环氧合酶2(COX-2)表达的影响。方法将45只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、假手术组各15只。抑制剂组、模型组分别将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备SAP大鼠模型,造模后5 min于大鼠尾静脉分别注射p38信号通路抑制剂SB203580及等量生理盐水;假手术组开腹后翻动胰腺数次立即缝合腹壁,尾静脉注射等量生理盐水。各组于造模后24 h断头取脑,采用Western blot法检测大脑皮层COX-2和磷酸化p38(p-p38),计算其平均光密度(IOD)值。结果抑制剂组pp38、COX-2蛋白表达的IOD值分别为7.5±0.9、7.5±1.1,模型组分别为18.3±1.3、13.3±3.0,假手术组分别为2.1±0.3、5.3±1.0;三组间两两比较,P均<0.05。相关分析显示,p-p38与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.661,P<0.05)。结论 p38信号通路具有调控SAP大鼠皮层COX-2表达的作用,抑制该通路可下调COX-2表达。

关键词：胰腺炎脑损伤 p38信号通路环氧化酶2

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响

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第二军医大学学报 2011年第11期32卷 1176-1180页

作者：张作凤蒙国光周洪霞魏子峰张宇新河北联合大学基础医学院解剖学教研室唐山063000

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪... 详细信息

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。

关键词：帕金森病 MPTP中毒磷酸化ERK1/2 NF-κBp65 黑质

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乌斯他汀治疗急性胰腺炎的临床疗效观察

河北医科大学学报 2012年第12期33卷 1480-1482页

作者：朱世纯蒙国光河北省唐山市丰润区人民医院普外科河北唐山064000

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，临床上以急性腹痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点。炎症介质前列腺素E2（prostaglandine2，PGE2）及其合成限速酶（cyclooxygenase-2，COX-2）可能参与急性胰腺炎的炎症反应H0。近期有研究口0... 详细信息

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，临床上以急性腹痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点。炎症介质前列腺素E2（prostaglandine2，PGE2）及其合成限速酶（cyclooxygenase-2，COX-2）可能参与急性胰腺炎的炎症反应H0。近期有研究口0认为，核因子-KB（nuclearfactor—KB，NF—KB）是参与急性胰腺炎炎症反应的重要信号调控因子，若能抑制NF—KB及其介导的下游炎症因子，对急性胰腺炎的治疗可能起到一定的作用。近年来研究[3]表明，乌斯他汀可抑制炎性介质释放。

关键词：胰腺炎乌斯他汀治疗结果

急性重症胰腺炎大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶通路对海马神经元环氧化酶-2和前列腺素E2表达的调控

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解剖学杂志 2015年第5期38卷 559-559页

作者：蒙国光郑国利朱世纯张宇新唐山市丰润区人民医院普外科河北联合大学解剖学教研室唐山063000

目的:研究在急性重症胰腺炎(SAP)大鼠模型中,P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)通路对于海马CA1区神经元环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法:随机将SD大鼠分为SAP模型组、SB203580抑制剂组和对照组.采用Nissl染色、免疫... 详细信息

目的:研究在急性重症胰腺炎(SAP)大鼠模型中,P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)通路对于海马CA1区神经元环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法:随机将SD大鼠分为SAP模型组、SB203580抑制剂组和对照组.采用Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹,观察每组大鼠海马CA1区p-P38、COX-2以及PGE2的表达变化和SB203580对上述指标变化的影响.结果:SAP模型组海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量较对照组显著增加;SB203580抑制剂组与SAP模型组比较,海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量明显减少.结论:P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马COX-2和PGE2表达可能有重要调控作用,SB203580对SAP大鼠海马神经元具有保护作用.

关键词：急性重症胰腺炎海马 P38丝裂原活化蛋白激酶环氧化酶-2 前列腺素E2

人参皂甙Rbl抑制1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶所致的内质网应激对多巴胺能神经元的保护作用

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解剖学杂志 2011年第3期34卷 358-361,F0002页

作者：蒙国光张作风桓秀杰魏子峰李冉张宇新华北煤炭医学院解剖学教研室唐山063000 华北煤炭医学院附属医院唐山063000

目的：研究内质网应激反应在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（PD）小鼠模型黑质区多巴胺能神经元凋亡的作用。方法：将小鼠随机分为MPTP模型组、Rbl干预剂组和对照组。观察行为学，免疫组织化学和免疫蛋白印迹... 详细信息

目的：研究内质网应激反应在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（PD）小鼠模型黑质区多巴胺能神经元凋亡的作用。方法：将小鼠随机分为MPTP模型组、Rbl干预剂组和对照组。观察行为学，免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、半胱氨酸蛋白酶-12（caspasm l2）和半胱氨酸蛋白酶-3（caspas-3）的表达。结果：与对照组相比，模型组小鼠出现典型PD症状，TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降，GRP78、caspase-12、caspase-3阳性细胞及蛋白水平增加；经人参皂甙Rbl处理后，上述变化均减轻。结论：内质网应激（ERS）在MPTP诱导的PD小鼠模型多巴胺能神经元凋亡中可起重要作用，人参皂甙Rbl可通过抑制ERS而对PD小鼠具有一定的神经保护作用。

关键词：帕金森病半胱氨酸蛋白酶-3 内质网应激葡萄糖调节蛋白78 半胱氨酸蛋白酶-12 酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶

中西医结合治疗腹部术后粘连性肠梗阻40例的疗效观察

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贵阳中医学院学报 2013年第3期35卷 189-191页

作者：郑国利李晓民蒙国光唐山市丰润区人民医院普外科河北唐山064000

目的:探讨中西医结合治疗腹部术后连粘性肠梗阻的临床疗效和作用机制。方法:将我院收治的80例腹部术后粘性肠梗阻患者随机分为观察组和对照组,两组均为40例;对照组患者予以禁食、胃肠减压及抗生素预防感染等西医常规治疗,观察组在此基... 详细信息

目的:探讨中西医结合治疗腹部术后连粘性肠梗阻的临床疗效和作用机制。方法:将我院收治的80例腹部术后粘性肠梗阻患者随机分为观察组和对照组,两组均为40例;对照组患者予以禁食、胃肠减压及抗生素预防感染等西医常规治疗,观察组在此基础上加服大承气汤,两组治疗周期均为3周。观察两组治疗效果并进行对比。结果:观察组患者经治疗后肠梗阻症状缓解的平均时间为2.9±0.7d,治愈总有效率为88.1%;对照组肠梗阻症状缓解平均时间为5.4±0.9d,治愈总有效率为67.8%;两组患者经治疗后疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗腹部术后粘连性肠梗阻,疗效确切。

关键词：肠梗阻大承气汤疗效观察中西医结合

大承气汤加减胃管注入治疗重症胰腺炎并麻痹性肠梗阻45例

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陕西中医 2013年第7期34卷 873-874页

作者：郑国利李晓民蒙国光河北省唐山市丰润区人民医院普外科唐山064000

本院收治重症胰腺炎并麻痹性肠梗阻患者90例,取得较好的治疗效果,报道如下。临床资料选择1999年至2007年90例住院患者,其中男50例,女40例;平均年龄45岁,均符合胰腺炎诊断标准和麻痹性肠梗阻诊断标准[1,2],同时临床上均有不同程度麻痹性... 详细信息

本院收治重症胰腺炎并麻痹性肠梗阻患者90例,取得较好的治疗效果,报道如下。临床资料选择1999年至2007年90例住院患者,其中男50例,女40例;平均年龄45岁,均符合胰腺炎诊断标准和麻痹性肠梗阻诊断标准[1,2],同时临床上均有不同程度麻痹性肠梗阻的表现：呕吐、腹胀、腹痛、肛门停止排便、排气超过24h,重症胰腺炎并发胰腺出血坏死、假性囊肿或脓肿等症状或脏器功能衰竭。

关键词：麻痹性肠梗阻重症胰腺炎胃管注入治疗大承气汤加减胰腺出血坏死脏器功能衰竭住院患者临床资料

抑制P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对急性重症胰腺炎大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶表达的影响

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山西医药杂志 2016年第11期45卷 1253-1255页

作者：蒙国光谢长荣张宇新河北省唐山市丰润区人民医院普外科 064000 河北联合大学解剖学教研室

目的观察P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法将45只SD大鼠按随机数字法分3组。模型组:将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备;抑制剂组:造... 详细信息

目的观察P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法将45只SD大鼠按随机数字法分3组。模型组:将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备;抑制剂组:造模后于大鼠尾静脉注射SB203580;对照组开腹后翻动胰腺数次立即缝合腹壁,尾静脉注射0.9%氯化钠注射液。造模成功后24h,检测血清淀粉酶;应用免疫组织化学、蛋白印迹法观察及检测各组神经元中iNOS和磷酸化P38表达的变化,并进行图像分析和统计学处理。结果模型组大鼠p-P38、iNOS阳性神经元显著增加及蛋白水平升高;给予注射SB203580后,抑制剂组较模型组均明显减轻(P<0.05)。结论 P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580具有调控SAP大鼠大脑皮层iNOS蛋白表达的作用,减轻神经元的变性丢失。

关键词：胰腺炎脑损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶类一氧化氮合酶

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基于双目视觉的辅助驾驶系统

汽车画刊

汽车画刊 2024年第5期 197-199页

作者：张文洁李志尧闫龙陈星颖蒙国光山东工商学院

道路安全是社会普遍关注的问题，双目视觉在距离定位和车辆防碰撞预警有着先天的优势。相关数据显示，交通事故主要原因是由于车辆未能与前车保持安全距离及车辆偏离车道，其中疲劳驾驶致死数量最高。如果在驾驶过程中，驾驶员有更快的...

道路安全是社会普遍关注的问题，双目视觉在距离定位和车辆防碰撞预警有着先天的优势。相关数据显示，交通事故主要原因是由于车辆未能与前车保持安全距离及车辆偏离车道，其中疲劳驾驶致死数量最高。如果在驾驶过程中，驾驶员有更快的反应速度或者有辅助驾驶系统的提醒，就可以避免一部分事故的发生。文章主要研究双目视觉探讨辅助驾驶系统的可行性，分析双目立体视觉的原理和计算过程，设计一种基于双目视觉的辅助驾驶系统。根据拍摄视野和搜索范围的不同，搭建平行双目立体视觉模型，通过YOLOv5目标检测算法、注意力聚合模块（AAM）和双边网格保边上采样的快速网络完成辅助驾驶。

关键词：