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磷酸二酯酶与神经保护作用

中国神经免疫学和神经病学杂志 2014年第4期21卷 286-289页

作者：范鸣玥吕佩源河北医科大学 050017 河北省人民医院神经内科 050051

磷酸二酯酶(PDEs)与调节环核苷酸信号的环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)密切相关,cAMP信号和cGMP信号又与神经可塑性和保护作用有关。PDEs负责cAMP和cGMP的降解,通过抑制PDEs而影响细胞内cAMP和cGMP的水平现已成为治疗包括神经退行... 详细信息

磷酸二酯酶(PDEs)与调节环核苷酸信号的环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)密切相关,cAMP信号和cGMP信号又与神经可塑性和保护作用有关。PDEs负责cAMP和cGMP的降解,通过抑制PDEs而影响细胞内cAMP和cGMP的水平现已成为治疗包括神经退行性疾病在内的诸多疾病的研究靶点。本文对PDEs在神经系统常见疾病中的作用进行综述,并对药物作用新靶点的可能性进行展望。

关键词：磷酸二酯酶神经保护作用

脑干梗死后大脑脚幻觉伴认知障碍和精神行为异常一例

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中国脑血管病杂志 2022年第5期19卷 339-342,355页

作者：赵仕聪范鸣玥高俊淑李哲靳玮河北省人民医院神经内科石家庄050051

大脑脚幻觉主要表现为脑干、丘脑损伤后患者出现的复杂、生动的视幻觉,是一类临床罕见的综合征。该文报道1例脑干梗死后出现大脑脚幻觉伴认知障碍和精神行为异常的患者,在应用氢溴酸西酞普兰治疗后,症状明显改善。结合文献回顾,作者探讨... 详细信息

大脑脚幻觉主要表现为脑干、丘脑损伤后患者出现的复杂、生动的视幻觉,是一类临床罕见的综合征。该文报道1例脑干梗死后出现大脑脚幻觉伴认知障碍和精神行为异常的患者,在应用氢溴酸西酞普兰治疗后,症状明显改善。结合文献回顾,作者探讨了5-羟色胺能神经环路在孤立性脑干损伤继发大脑脚幻觉伴额叶症候群发病机制中的作用及5-羟色胺能疗法的治疗价值。

关键词：认知障碍西酞普兰大脑脚幻觉精神行为异常 5-羟色胺环路

盐酸右美托咪定对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护机制

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中国临床药理学杂志 2021年第3期37卷 258-261页

作者：赵海峰范鸣玥陈亮秦泽张瑾石家庄市第四医院麻醉科河北石家庄050000 河北省人民医院神经内科河北石家庄050051

目的研究盐酸右美托咪定(Dex)对脑缺血/再灌注实验动物氧化应激水平的影响及初步机制。方法将108只C57小鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组36只。实验组于再灌注前30 min,腹腔注射盐酸右美托咪定25μg·kg^(-1),假手术组和模型... 详细信息

目的研究盐酸右美托咪定(Dex)对脑缺血/再灌注实验动物氧化应激水平的影响及初步机制。方法将108只C57小鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组36只。实验组于再灌注前30 min,腹腔注射盐酸右美托咪定25μg·kg^(-1),假手术组和模型组同时间点给予等量生理盐水。用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法(TTC)观察脑梗死组织百分比,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)水平,用蛋白质印迹(Western blot)法检测海马组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果72 h时,假手术组、模型组和实验组梗死体积百分比分别为0,(27.32±7.24)%和(8.23±3.41)%,海马组织SOD水平分别为(144.13±26.24),(49.23±15.82)和(62.37±11.92)U·mL^(-1),海马组织CAT水平分别为(68.99±13.08),(29.05±10.26)和(43.47±6.23)U·L^(-1),海马组织GSH-Px水平分别为(134.19±25.24),(51.32±13.39)和(75.29±14.32)U·L^(-1),海马组织MDA水平分别为(2.08±0.27),(5.02±0.38)和(3.48±0.29)nmol·L^(-1)。以上指标,模型组与假手术组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论盐酸右美托咪定可通过上调Nrf2/HO-1轴,增强海马组织抗氧化活性,降低缺血/再灌注过程中氧化应激对脑组织的损伤。

关键词：脑缺血/再灌注损伤氧化应激盐酸右美托咪定

盐酸右美托咪定通过抑制细胞焦亡发挥脑缺血再灌注损伤保护作用

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第10期37卷 744-752页

作者：赵海峰范鸣玥陈亮秦泽李红杨素勉石家庄市第四医院麻醉科河北石家庄050000 河北省人民医院神经内科河北石家庄050051 河北省人民医院眼科河北石家庄050051

目的探讨盐酸右美托咪定(DEX)减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)与抑制神经细胞焦亡之间的关系。方法①PC12细胞给予氧糖剥夺再复供(OGD/R)处理模拟脑缺血再灌注神经细胞损伤。设细胞对照组、模型组及模型+DEX 2,5和10μmol·L^(-1)组,给药组P... 详细信息

目的探讨盐酸右美托咪定(DEX)减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)与抑制神经细胞焦亡之间的关系。方法①PC12细胞给予氧糖剥夺再复供(OGD/R)处理模拟脑缺血再灌注神经细胞损伤。设细胞对照组、模型组及模型+DEX 2,5和10μmol·L^(-1)组,给药组PC12细胞于OGD/R处理后给予DEX 48 h,采用CCK-8法检测PC12细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)活性检测试剂盒测定PC12细胞上清LDH释放率;免疫荧光染色法测GSDMD-N蛋白表达水平。②PC12细胞OGD/R处理,设细胞对照组、模型组、模型+VX-7652μmol·L^(-1)组、模型+VX-7652μmol·L^(-1)+DEX 10μmol·L^(-1)组,给药组PC12细胞于OGD/R处理后给予VX-765或VX-765+DEX作用48 h。③通过大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)法制备大鼠CIRI模型。将大鼠分为假手术组、模型组及模型+DEX 25,50和100μg·kg^(-1)组,给药组大鼠于再灌注40 min后ip给予DEX,2和24 h后对大鼠进行神经功能评分和脑梗死体积检测;比色法检测大脑皮质胱天蛋白酶1活性。Western印迹法检测分组①和分组②PC12细胞及分组③大鼠脑组织中GSDMD-N、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和胱天蛋白酶1蛋白表达水平;ELISA检测分组①和分组②PC12细胞培养上清液及分组③大鼠脑组织匀浆中白细胞介素18(IL-18)和IL-1β水平。结果①与细胞对照组相比,模型组PC12细胞存活率降低(P<0.01),细胞上清液中LDH释放率升高(P<0.01),GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及IL-1β和IL-18炎症因子水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,模型+DEX 2,5和10μmol·L^(-1)组细胞存活率升高(P<0.01),PC12细胞LDH释放率降低(P<0.05,P<0.01),焦亡相关蛋白GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及IL-1β和IL-18水平降低(P<0.05,P<0.01)。②与模型组相比,模型+VX-765组PC12细胞GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及IL-1β和IL-18水平降低(P<0.01),与模型+VX-7652μmol·L^(-1)组相比,模型+VX-7652μmol·L^(-1)+DEX 10μmol·L^(-1)组PC12细胞GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及IL-1β和IL-18水平无显著变化。③与假手术组相比,模型组大鼠脑组织GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达升高(P<0.01),IL-1β和IL-18水平增加(P<0.01),神经功能评分和脑梗死体积百分比显著增高(P<0.01),大脑皮质胱天蛋白酶1活性显著增高(P<0.05);与模型组相比,模型+DEX组大鼠脑组织GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及IL-1β和IL-18水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),神经功能评分、脑梗死体积百分比和脑皮质胱天蛋白酶1活性显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论DEX在体内能降低MCAO/R模型大鼠脑组织GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及降低IL-1β和IL-18水平,抑制PC12细胞焦亡,从而发挥减轻CIRI作用。

关键词：盐酸右美托咪定脑缺血再灌注损伤细胞焦亡

皮质下血管性认知功能障碍患者血清sCD40L水平的变化

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中国老年学杂志 2011年第23期31卷 4512-4514页

作者：董艳红李玲王秀玲吕佩源范鸣玥许静孟楠河北医科大学研究生院河北石家庄050017 河北省人民医院神经内科沧州市民族医院儿科

目的探讨皮质下缺血性脑血管病(SIVD)认知障碍患者血清中可溶性CD40配体(sCD40L)的水平及其与认知障碍、白质病变(WML)的相关性。方法对SIVD中19例血管性痴呆(VD)患者2、0例血管性无痴呆型认知损害(VCIND)患者及15例年龄及性别相当的健... 详细信息

目的探讨皮质下缺血性脑血管病(SIVD)认知障碍患者血清中可溶性CD40配体(sCD40L)的水平及其与认知障碍、白质病变(WML)的相关性。方法对SIVD中19例血管性痴呆(VD)患者2、0例血管性无痴呆型认知损害(VCIND)患者及15例年龄及性别相当的健康老年人行认知功能测试,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者血清sCD40L水平;同时行头颅MRI扫描,应用年龄相关白质改变分级方法,对WML评分,进一步分析sCD40L与认知功能、WML的关系。结果①SIVD两组与正常对照组相比,血清sCD40L浓度增高(P0.05)。②SIVD患者sCD40L水平与MMSE、MoCA、WML评分均无明显相关性(P>0.05)。结论①皮质下血管性认知障碍患者血清sCD40L水平较正常老年人均明显升高s,CD40L可能参与SIVD发生、发展;②血清sCD40L水平与认知功能损害、白质病变程度无明显相关。

关键词：皮质下缺血性脑血管病(SIVD) 血管性认知功能障碍白质病变可溶性CD40配体

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糖原合成酶激酶-3、锂剂和神经精神性疾病

国际神经病学神经外科学杂志 2013年第1期40卷 98-100,F0003,F0004页

作者：范鸣玥吕佩源河北省人民医院神经内科河北省石家庄市050051

锂剂是Mg2+的竞争性抑制剂,具有抗躁狂、抗抑郁、抗自杀的临床效果。锂剂有众多的直接目标分子,其中,锂剂通过抑制糖原合成酶激酶-3(GSK-3)发挥稳定情绪、改善行为、促进神经生长等作用。已有多项研究报道GSK-3参与神经变性性疾病、脑... 详细信息

锂剂是Mg2+的竞争性抑制剂,具有抗躁狂、抗抑郁、抗自杀的临床效果。锂剂有众多的直接目标分子,其中,锂剂通过抑制糖原合成酶激酶-3(GSK-3)发挥稳定情绪、改善行为、促进神经生长等作用。已有多项研究报道GSK-3参与神经变性性疾病、脑血管性疾病、神经系统肿瘤等疾病的发生,本文就GSK-3、锂剂和神经精神性疾病作一综述。

关键词：糖原合成酶激酶-3 锂剂神经精神性疾病

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血管性认知功能障碍啮齿类动物模型研究现状

血管性认知功能障碍啮齿类动物模型研究现状

中华医学会第十七次全国神经病学学术会议

作者：范鸣玥吕佩源河北省人民医院神经内三科

目的介绍各种啮齿类动物模型的制作方法、病理改变、行为学改变并比较各种模型的优缺点。方法搜集近年来国内外发表的有关血管性认知功能障碍啮齿类动物模型的相关论文,进行分类分析、汇总。结果大鼠四血管法可逐渐形成慢性脑低灌注和...

目的介绍各种啮齿类动物模型的制作方法、病理改变、行为学改变并比较各种模型的优缺点。方法搜集近年来国内外发表的有关血管性认知功能障碍啮齿类动物模型的相关论文,进行分类分析、汇总。结果大鼠四血管法可逐渐形成慢性脑低灌注和海马严重的神经损害,但制备过程复杂,需经历开颅手术,对动物创伤大,死亡率高。两血管法可成功造成脑低灌注、代谢异常、海马病理学异常、缺血性白质损害及学习记

关键词：

来源： cnki会议评论

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氯化锂对突触可塑性的影响

国际神经病学神经外科学杂志 2014年第5期41卷 483-486页

作者：范鸣玥吕佩源河北医科大学河北省石家庄市050017 河北省人民医院河北省石家庄市050051

神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与神经系统生长发育、损伤后修复以及学习记忆等重要脑功能的完成密切相关。锂能抑制细胞死亡、增强细胞再生、刺激树突再生和促进突触传递,从而增强突触可塑性。锂的这些作用与调节各种... 详细信息

神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与神经系统生长发育、损伤后修复以及学习记忆等重要脑功能的完成密切相关。锂能抑制细胞死亡、增强细胞再生、刺激树突再生和促进突触传递,从而增强突触可塑性。锂的这些作用与调节各种突触相关蛋白、神经递质释放、神经营养因子和信号转导通路等有关。本文将对氯化锂在突触可塑性各方面所发挥的作用进行综述。

关键词：氯化锂突触可塑性

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氯化锂对突触可塑性的影响

氯化锂对突触可塑性的影响