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糖尿病肾病遗传学研究进展

中国实用内科杂志 2014年第3期34卷 243-246页

作者：范秋灵王力宁中国医科大学附属第一医院肾内科沈阳110001

糖尿病肾病(DN)具有遗传易感性,其发生有家族聚集性和种族差异,是一种复杂的多基因疾病。既往的候选基因研究关注于已知生物学通路的靶基因,而全基因组关联研究(GWAS)技术能够高效、无偏倚地调查全基因组,有望鉴定出新的基因和病理机制... 详细信息

糖尿病肾病(DN)具有遗传易感性,其发生有家族聚集性和种族差异,是一种复杂的多基因疾病。既往的候选基因研究关注于已知生物学通路的靶基因,而全基因组关联研究(GWAS)技术能够高效、无偏倚地调查全基因组,有望鉴定出新的基因和病理机制。基因表达的表观遗传学调控是DN遗传易感性的一个重要原因,下一代测序技术是研究罕见变异的理想工具。遗传学研究能够提供参与DN的特定通路的信息,有助于阐明DN的病理生理机制,开发早期诊断、预防和治疗的新策略,从而降低DN的发病率和病死率。

关键词：糖尿病肾病遗传候选基因全基因组关联研究表观遗传学

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面向软件缺陷数据的负关联规则挖掘方法

微电子学与计算机 2015年第4期32卷 50-55页

作者：万琳范秋灵装甲兵工程学院信息工程系北京100072

面向软件缺陷数据的关联规则挖掘的意义在于探寻软件缺陷数据之间的关联关系,为软件开发、测试人员提供一定的指导作用.负关联规则阐述的是不同项目之间的相互排斥关系,具有非常重要的意义.本文通过引入数据矩阵的概念及遗传算法的思想... 详细信息

面向软件缺陷数据的关联规则挖掘的意义在于探寻软件缺陷数据之间的关联关系,为软件开发、测试人员提供一定的指导作用.负关联规则阐述的是不同项目之间的相互排斥关系,具有非常重要的意义.本文通过引入数据矩阵的概念及遗传算法的思想,提出了一种新颖的负关联规则挖掘方法 GMNAR,并通过实验验证了该方法的有效性和高效性.

关键词：软件缺陷数据矩阵负关联规则遗传算法适应度函数

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儿童特发性膜性肾病3例临床及病理分析

中国实用儿科杂志 2011年第10期26卷 795-797页

作者：王淑兰张菁姜红安东范秋灵刘楠中国医科大学第一附属医院儿科沈阳110001 中国医科大学第一附属医院肾内科研究室

膜性肾病是一种病理形态学诊断，临床以大量蛋白尿或肾病综合征为特征，好发于中老年，男性多见。儿童膜性肾病少见，其发病率为5％-8％，多为继发性乙肝肾炎或狼疮肾炎。儿童特发性膜性肾病（ideopathic membranous nephropathy，IMN... 详细信息

膜性肾病是一种病理形态学诊断，临床以大量蛋白尿或肾病综合征为特征，好发于中老年，男性多见。儿童膜性肾病少见，其发病率为5％-8％，多为继发性乙肝肾炎或狼疮肾炎。儿童特发性膜性肾病（ideopathic membranous nephropathy，IMN）较少见，国内报道甚少。中国医科大学第一附属医院诊治儿童IMN3例，报告如下。

关键词：特发性膜性肾病儿童病理

核因子及其抑制因子在糖尿病肾病发病过程中表达变化的研究

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中国实用内科杂志 2005年第12期25卷 1099-1100页

作者：张全范秋灵姚丽王力宁抚顺矿务局总医院肾内科 113008 中国医科大学第一临床学院肾内科沈阳110001

目的检测核因子(NF-κB)亚基P65及抑制因子(ⅠκBα)在糖尿病肾病发病过程中肾组织中的表达,以探讨NF-κB、ⅠκBα在糖尿病肾病发病中的作用。方法2003-09～2004-11在中国医科大学第一医院以链脲菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型2周、4周... 详细信息

目的检测核因子(NF-κB)亚基P65及抑制因子(ⅠκBα)在糖尿病肾病发病过程中肾组织中的表达,以探讨NF-κB、ⅠκBα在糖尿病肾病发病中的作用。方法2003-09～2004-11在中国医科大学第一医院以链脲菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型2周、4周、12周组;检测血肌酐和尿蛋白和用ABC法检测NF-κBP65、ⅠκBα在肾小球的表达。结果在糖尿病肾病发病过程中ⅠκBα胞浆表达的阳性细胞数逐渐减弱;NF-κBP65核内表达的阳性细胞数逐渐升高。ⅠκBα胞浆表达与糖尿病肾损害呈负相关;NF-κBP65核内表达与肾损害呈正相关;ⅠκBα胞浆表达与NF-κBP65核内表达呈负相关。结论NF-κB与ⅠκBα在糖尿病肾病发病过程中的肾小球的相反表达方式与糖尿病肾病的发生、发展密切相关,ⅠκBα发挥关键作用。

关键词：核因子抑制因子糖尿病肾病

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蛋白激酶C同工酶在糖尿病肾病肾小球的表达

中华肾脏病杂志 2002年第2期18卷 127-130页

作者：姚丽周华王力宁范秋灵周希静中国医科大学第一临床学院肾内科沈阳110001

目的探讨糖尿病肾病（DN）发病过程中肾小球蛋白激酶C（PKC）同工酶的表达变化及其与DN发生、发展的关系。方法将实验动物随机分为正常对照组及STZ-DM模型组。在模型成功后2周、4周和12周,采用免疫组织化学方法检测肾小球PKC同工酶的... 详细信息

目的探讨糖尿病肾病（DN）发病过程中肾小球蛋白激酶C（PKC）同工酶的表达变化及其与DN发生、发展的关系。方法将实验动物随机分为正常对照组及STZ-DM模型组。在模型成功后2周、4周和12周,采用免疫组织化学方法检测肾小球PKC同工酶的表达变化情况。结果在肾小球内,PKCα在DM发病2周、4周、12周时表达显著上升;PKCβⅠ、PKCβⅡ在DM发病2周时表达明显下降,4周、12周时逐渐上升;PKCε的表达无显著性变化。结论在DN发病过程中的不同阶段,PKC各同工酶在肾小球内的表达变化不同,对DN的发生、发展也有着不同的调控效应。

关键词：蛋白激酶C同工酶肾小球糖尿病肾病免疫组织化学检测

碘缺乏致甲状腺功能减退症大鼠肾脏损害的病理特点分析

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中华内分泌代谢杂志 2012年第11期28卷 922-926页

作者：张靖高天舒范秋灵中国医科大学附属第一医院内分泌科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院肾内科沈阳110001 辽宁中医药大学附属医院内分泌科沈阳110001

目的观察大鼠甲状腺功能减退时肾脏病理形态及血管内皮生长因子（VEGF）的改变。方法将大鼠随机（随机数字表法）分为正常组及实验组，实验组随机分为模型组、左旋甲状腺素（L—T4）组，实验组建立碘缺乏甲减肾损害大鼠模型，21d成模时... 详细信息

目的观察大鼠甲状腺功能减退时肾脏病理形态及血管内皮生长因子（VEGF）的改变。方法将大鼠随机（随机数字表法）分为正常组及实验组，实验组随机分为模型组、左旋甲状腺素（L—T4）组，实验组建立碘缺乏甲减肾损害大鼠模型，21d成模时及用药56d后测定甲状腺功能（TT3、TT4及TSH）、血肌酐、血尿素氮（BUN）水平；光镜观察肾脏形态，免疫组化检测VEGF表达水平。结果（1）用药56d后与正常对照组相比L．Td组及模型组BUN均增高[（5．55±0．50，5．80±0．66对5．00±0．24）mmol／L，P〈0．05]，血肌酐也均增高[（26．83±0．75，27．0±3．41对22．5±2．07）μmol／L，P〈0．05]，L—T。组略低于模型组，但无统计学意义。（2）PAS染色比较：21d成模时，模型组肾小球部分区域系膜细胞增生，系膜区扩大，系膜基质增多。用药56d后模型组整个肾小球轻至中度系膜增生，增生的系膜细胞连成片，毛细血管开放数量减少，可见明显扩张的毛细血管。L-T4组系膜增生较模型组明显减轻，毛细血管开放数量增多，仍可见毛细血管扩张。（3）肾脏VEGF蛋白表达：21d成模时模型组VEGF积分光密度（IODA）明显高于正常组（44．64±14．99对29．05±9．14，P〈0．01）。用药56d时与正常组比各组IODA均无明显差异，L-T4组略高于模型组，但无统计学意义。结论碘缺乏致甲减肾损害病理改变特点为系膜增生．肾毛细血管床减少和毛细血管扩张。VEGF在甲减肾损害的不同病程中表达不同，早期升高，后期下降。L-T4治疗未能逆转甲减肾损害大鼠的肾功能异常。

关键词：甲状腺功能减退症肾脏损害血管内皮生长因子

miRNA-148b靶向AMPKα1通过氧化应激介导高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡

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中华肾脏病杂志 2019年第1期35卷 43-47页

作者：杨莹范秋灵李露露汪旭文思徐莉中国医科大学附属第一医院肾内科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院消化内科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院检验科沈阳110001

目的探讨微小RNA-148b(miRNA-148b)在高糖诱导肾小管损伤中表达变化及其作用机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),分为正常糖组、甘露醇高渗对照组、高糖组,培养48 h后,实时定量PCR法检测miRNA-148b表达;采用2′,7′-二氯二... 详细信息

目的探讨微小RNA-148b(miRNA-148b)在高糖诱导肾小管损伤中表达变化及其作用机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),分为正常糖组、甘露醇高渗对照组、高糖组,培养48 h后,实时定量PCR法检测miRNA-148b表达;采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)在荧光显微镜下检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western印迹检测HK-2细胞腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、NOX2、NOX4、Bcl-2、cleaved-caspase3的蛋白表达。结果培养48 h后,与正常糖组相比,高糖组、高渗组HK-2细胞内miRNA-148b表达上调(P<0.01),ROS产生增多(P<0.01),NOX2、NOX4蛋白表达增多(均P<0.01),AMPKα1蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达减少(均P<0.01),线粒体凋亡通路相关蛋白cleaved-caspase3蛋白表达增加(P<0.01),差异均有统计学意义。结论高糖上调体外培养HK-2细胞miRNA-148b的表达,靶向抑制AMPKα1的表达,促进NOX2、NOX4表达,活性氧产生增多,活化线粒体凋亡途径,激活caspase酶,诱导HK-2细胞凋亡。高糖的肾小管毒性部分是渗透压的影响。miRNA-148b可能参与了糖尿病肾病病理损伤的发生,有望成为糖尿病肾病新的治疗靶点。

关键词：糖尿病肾病氧化应激肾小管上皮细胞 miRNA-148b AMPKα1