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DLK1在急性白血病中的表达及其在K562细胞红系分化中的作用

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中南大学学报（医学版） 2009年第9期34卷 886-891页

作者：唐雪元龙潺王成红肖广芬中南大学湘雅三医院血液内科长沙410013 深圳市第三人民医院深圳518020

目的:探讨急性白血病(acute leukemia,AL)患者骨髓单个核细胞DLK1基因的表达水平及其在K562细胞红系分化中的作用。方法:采用RT-PCR对65例AL患者及34例正常骨髓对照进行DLK1mRNA水平的检测,对其中20例AL患者及13例正常骨髓用Western印... 详细信息

目的:探讨急性白血病(acute leukemia,AL)患者骨髓单个核细胞DLK1基因的表达水平及其在K562细胞红系分化中的作用。方法:采用RT-PCR对65例AL患者及34例正常骨髓对照进行DLK1mRNA水平的检测,对其中20例AL患者及13例正常骨髓用Western印迹法检测DLK1蛋白表达水平。培养K562细胞,用氯化高铁血红素(hemin)诱导其分化,观察DLK1在红系分化中的变化。结果:在AL患者和正常骨髓对照的骨髓单个核细胞中DLK1基因均存在明确表达。DLK1mRNA的表达水平AL组高于对照组,差异有统计学意义(P=0.018),但在ALL和ANLL之间DLK1mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),且DLK1mRNA的表达水平与患者初诊时骨髓原始细胞数、外周血白细胞数及血小板数无关。对部分样品检测DLK1蛋白的表达,发现AL患者DLK1蛋白阳性表达率高于对照组,与mRNA表达趋势一致。在hemin诱导K562细胞向红系分化过程中,DLK1mRNA的表达水平逐渐下降。结论:DLK1基因可能参与了AL的发病过程,但DLK1mRNA的表达水平与AL患者某些临床特征无相关性。DLK1基因可能抑制K562细胞向红系分化。

关键词：急性白血病 DLK1 基因表达红系分化

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p73基因研究进展

白血病．淋巴瘤 2001年第5期10卷 317-319页

作者：肖广芬南华大学附属二医院湖南衡阳421001

p73基因是Kaghad等[1]在研究胰岛素信号介质时偶然发现的,系p53家族成员之一.Kaghd等用荧光原位杂交技术发现该基因定位于1P36.2-36.3.p73基因由13个外显子和12个内含子组成,p73蛋白由636个氨基酸组成,它含有核心DNA连接区、转录活化区... 详细信息

p73基因是Kaghad等[1]在研究胰岛素信号介质时偶然发现的,系p53家族成员之一.Kaghd等用荧光原位杂交技术发现该基因定位于1P36.2-36.3.p73基因由13个外显子和12个内含子组成,p73蛋白由636个氨基酸组成,它含有核心DNA连接区、转录活化区、寡聚化区.

关键词：功能调节 p73基因生物学作用抑癌基因

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低龄多发性骨髓瘤一例并文献复习

中国全科医学 2009年第18期12卷 1720-1722页

作者：肖广芬张聪明唐雪元姚晨娇孙剑中南大学湘雅三医院血液科湖南省长沙市410013 中南大学湘雅三医院肾内科湖南省长沙市410013

目的提高对低龄多发性骨髓瘤的认识,减少其误诊率和漏诊率。方法分析1例19岁多发性骨髓瘤患者的实验室检查结果及治疗,并进行相关文献复习。结果患者首先表现为皮肤紫癜,血细胞沉降率明显增快,免疫球蛋白明显增高;后出现骨痛,放射性核... 详细信息

目的提高对低龄多发性骨髓瘤的认识,减少其误诊率和漏诊率。方法分析1例19岁多发性骨髓瘤患者的实验室检查结果及治疗,并进行相关文献复习。结果患者首先表现为皮肤紫癜,血细胞沉降率明显增快,免疫球蛋白明显增高;后出现骨痛,放射性核素扫描全身骨显像示胸骨、肋骨、脊柱等多处骨质代谢异常;骨髓穿刺涂片显示大量异常原始浆细胞和幼稚浆细胞,成熟红细胞呈缗钱状分布。结论对于皮肤紫癜伴有血细胞沉降率明显增快、免疫球蛋白明显增高、不能用过敏性紫癜等引起紫癜的常见疾病解释者,即使是低龄患者,亦应警惕MM的可能性。

关键词：多发性骨髓瘤误诊诊断,鉴别

血小板膜糖蛋白αⅡ b基因A2334C突变对αⅡ bβ3复合物合成及转运的影响——附一例报告

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中华血液学杂志 2005年第3期26卷 157-162页

作者：付斌陈方平夏昆傅敢刘巍黄细莲肖广芬中南大学湘雅医院血液科长沙410008 医学遗传学国家重点实验室

目的　探讨血小板膜糖蛋白αⅡb基因A2334C突变对αⅡbβ3复合物合成的影响。方法　构建αⅡb基因A2334C真核表达载体,测序正确后用脂质体将其与表达人整合素β3亚基的真核表达质粒p3. 1 3a共转染CHO细胞,对转染后细胞用Westernblot法... 详细信息

目的　探讨血小板膜糖蛋白αⅡb基因A2334C突变对αⅡbβ3复合物合成的影响。方法　构建αⅡb基因A2334C真核表达载体,测序正确后用脂质体将其与表达人整合素β3亚基的真核表达质粒p3. 1 3a共转染CHO细胞,对转染后细胞用Westernblot法鉴定αⅡb基因A2334C突变体在CHO细胞中的总体表达;用流式细胞仪分析转运至细胞膜表面的αⅡb基因A2334C亚基;为了明确突变亚基的亚细胞定位,构建了αⅡb基因A2334CGFP融合蛋白表达质粒并用激光共聚焦显微镜确定GFP融合蛋白的细胞内定位。结果　Westernblot证明转基因CHO细胞有αⅡbA2334C基因的表达,但是成熟αⅡb的比例较正常对照低;流式细胞仪检测发现在细胞膜上有该亚基的分布,但是只有正常的 25%;进一步的融合蛋白细胞内定位研究显示,αⅡb基因A2334CGFP可以由内质网转运至高尔基体。结论　αⅡb基因A2334C突变没有影响αⅡb的合成及其与β3的结合,但是仅有少部分前体αⅡb能够进一步形成成熟的αⅡb,其膜上的表达仅为正常的 25%。该突变不影响αⅡbβ3由内质网向高尔基体的转运。该突变的致病机制可能是αⅡb的折叠错误使其容易降解导致膜上αⅡbβ3复合物减少及血小板功能减弱。

关键词： b基因突变血小板膜糖蛋白正常转运表达影响 CH0 高尔基体细胞

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骨髓增生异常综合征12例临床分析

衡阳医学院学报 1997年第1期25卷 61-62页

作者：肖广芬韩建英衡阳医学院第二附属医院衡阳421001

P73基因在长春新碱诱导髓性白血病细胞系U937细胞凋亡过程中的表达

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中国现代医学杂志 2002年第5期12卷 31-34页

作者：肖广芬卢青杨向东南华大学附二医院血液内科衡阳421001 浙江省杭州市第一人民医院 310006 南华大学心血管病研究所

目的 :探讨长春新碱诱导U937细胞凋亡过程中P73mRNA的表达变化 ,以进一步了解P73基因在U937细胞凋亡中的作用。方法 :用长春新碱诱导U937细胞凋亡 ,凋亡指标采用细胞形态学、DNA片段电泳、流式细胞术检测DNA含量等方法 ;采用半定量逆转... 详细信息

目的 :探讨长春新碱诱导U937细胞凋亡过程中P73mRNA的表达变化 ,以进一步了解P73基因在U937细胞凋亡中的作用。方法 :用长春新碱诱导U937细胞凋亡 ,凋亡指标采用细胞形态学、DNA片段电泳、流式细胞术检测DNA含量等方法 ;采用半定量逆转录PCR(RT -PCR)检测P73mRNA的表达变化。结果 :长春新碱可诱导U937细胞凋亡。 2 0 μg/ml的长春新碱使用于U937细胞 1 8h ,光镜下见细胞明显聚集、体积缩小 ,荧光染色见染色质明显浓缩、核碎裂等现象 ,而对照组未出现上述现象 ;DNA片段电泳见清晰的梯形条带 ;流式细胞仪检测 :长春新碱作用于U937细胞 1 8h ,2 4h ,细胞的凋亡率分别为 1 0 .54 %、35 .1 5 % ,而对照组的凋亡率仅为 0 .93 % ;半定量RT -PCR结果 :在U937细胞凋亡前后 ,P73mRNA的表达差异无显著性。结论

关键词： P73 细胞凋亡 U937细胞髓性白血病

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以特殊症状为首发表现的白血病临床分析

中国全科医学 2010年第20期13卷 2257-2259页

作者：肖广芬于德玲张聪明周英唐雪元中南大学湘雅三医院血液科湖南省长沙市410013 中南大学湘雅三医院放射科

目的讨论以髓外浸润为首发表现的白血病的临床特点,提高对这一类白血病的认识。方法分析3例以髓外浸润为首发表现的白血病患者的临床表现、实验室及影像学检查,并进行文献复习。结果 3例白血病患者在确诊前均分别出现不同的髓外浸润症状... 详细信息

目的讨论以髓外浸润为首发表现的白血病的临床特点,提高对这一类白血病的认识。方法分析3例以髓外浸润为首发表现的白血病患者的临床表现、实验室及影像学检查,并进行文献复习。结果 3例白血病患者在确诊前均分别出现不同的髓外浸润症状:头痛、呕吐及颅骨破坏表现;会阴部感觉障碍,小便失禁;肢体麻木、疼痛。3例患者均经骨髓细胞形态学检查确诊为白血病,经抗白血病治疗,上述浸润症状得到明显改善。结论以颅骨破坏、颅高压、脊髓压迫症等为首发表现的白血病罕见,易给早期诊断带来困难,需提高对这一类白血病的警惕。

关键词：白血病髓外浸润首发表现

糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D对髓系白血病骨髓细胞黏附功能的影响及其机制(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第1期14卷 187-190页

作者：肖广芬陈方平付斌王光平蹇在伏中南大学湘雅三医院血液科湖南省长沙市410013 中南大学湘雅医院血液科湖南省长沙市410008

背景:据作者查新检索medline,cnki等数据库,鲜见国内外有关体外研究糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosylphosphatidilinoditol-specific phospholipaseD,GPI-PLD)对白血病细胞黏附功能影响方面的报道。目的:观察GPI-PLD对髓系白血... 详细信息

背景:据作者查新检索medline,cnki等数据库,鲜见国内外有关体外研究糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosylphosphatidilinoditol-specific phospholipaseD,GPI-PLD)对白血病细胞黏附功能影响方面的报道。目的:观察GPI-PLD对髓系白血病骨髓单个核细胞黏附功能的影响及其机制。设计、时间及地点:细胞学体外实验,于2004-01/06在湘雅医院血液实验室完成。对象:骨髓标本来自于髓系白血病患者,由湘雅医院血液科提供。方法:利用具有完整糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶做底物,通过TX-114分相,定量检测骨髓单个核细胞中GPI-PLD活性,利用1,10-二氮杂菲抑制GPI-PLD的活性,实验分2组:处理组加二氮杂菲,使其终浓度为1mmol/L,对照组加入等量的PBS。用MTT方法检测处理组和对照组骨髓细胞对纤维连接蛋白的黏附率、免疫组织化学方法检测GPI-锚定蛋白CD24的表达。主要观察指标:髓系白血病细胞GPI-PLD活性,细胞黏附率及CD24的表达。结果:1mmol/L1,10-二氮杂菲作用髓系白血病骨髓单个核细胞5h细胞的GPI-PLD活性较对照组降低[(5.40±2.96)%,(42.08±7.21)%,P<0.01];GPI-PLD的活性被抑制后处理组细胞的黏附率较对照组增加[(61.19±29.14)%,(49.78±26.73)%,P<0.01],同时CD24的表达率上调[(18.5±11.14)%,(16.02±9.68),P<0.01]。结论:降低GPI-PLD活性能增加骨髓单个核细胞对纤维连接蛋白的黏附率,同时骨髓单个核细胞上GPI-锚定蛋白CD24表达增强。

关键词：髓系白血病 GPI-PLD 细胞黏附

糖基化磷脂酰肌醇-特异性磷脂酶D与白血病类型、CD24表达及细胞黏附功能的关系

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中华血液学杂志 2006年第1期27卷 53-55页

作者：肖广芬陈方平王光平付斌谢俊明程英妮李群蹇在伏中南大学湘雅医院血液科

糖基化磷脂酰肌醇-特异性磷脂酶D（GPI-PLD）在特定的情况下能通过特异性水解糖基化磷脂酰肌醇（GPI）锚定蛋白中的肌醇磷酸酯键来调节细胞膜上的锚定蛋白表达。在人的造血细胞上有一些GPI锚定蛋白（如CD24、CD87等）属于黏附分子，在... 详细信息

糖基化磷脂酰肌醇-特异性磷脂酶D（GPI-PLD）在特定的情况下能通过特异性水解糖基化磷脂酰肌醇（GPI）锚定蛋白中的肌醇磷酸酯键来调节细胞膜上的锚定蛋白表达。在人的造血细胞上有一些GPI锚定蛋白（如CD24、CD87等）属于黏附分子，在肿瘤细胞的转移中发挥重要作用。我们检测了急性白血病患者骨髓细胞GPI-PLD基因表达水平及其活性，探讨其与白血病类型，肝、脾、淋巴结肿大，CD24表达及白血病细胞对纤维连接蛋白（Fn）黏附率的关系。

关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D 急性白血病患者细胞黏附功能病类纤维连接蛋白(Fn) GPI锚定蛋白 GPI-PLD 基因表达水平淋巴结肿大