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作者：翁嘉懿江苏大学

学位级别：硕士

目的CD137信号是否通过Smad1/5调节活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFATc1)信号调控血管新生。方法1.小鼠动脉粥样硬化模型:使用载脂蛋白E基因敲除(Apo E)-/-小鼠建立小鼠动脉粥样硬化模型。2.马松染色与免疫组... 详细信息

目的CD137信号是否通过Smad1/5调节活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFATc1)信号调控血管新生。方法1.小鼠动脉粥样硬化模型:使用载脂蛋白E基因敲除(Apo E)-/-小鼠建立小鼠动脉粥样硬化模型。2.马松染色与免疫组化染色:分别使用马松及免疫组化染色方法观察干预CD137轴后斑块变化(斑块面积,组成,NFATc1,CD31,CD68)。3.流式细胞术(Flow Cytomery,FCM):流式细胞术检测内皮细胞内CD137膜蛋白表达水平。*** blot技术:检测p-Smad1/5,Smad1/5总蛋白,NFATc1核蛋白及总蛋白表达水平。细胞免疫荧光法检测NFATc1在内皮细胞细胞核内外分布。5.增殖和迁移实验:CCK8检测检测内皮细胞增殖情况,Transwell迁移实验检测内皮细胞迁移能力。6.体内外血管新生模型:人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)管腔形成实验,小鼠主动脉环血管新生实验,体内基质胶塞实验分别作为体外,离体,体内血管新生模型检测CD137对血管新生的影响。7.分子生物学方法:转染Smad1/5小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)干扰Smad1/5基因表达。构建沉默NFATc1基因及其对照的慢病毒载体,慢病毒包装,感染细胞,筛选细胞系,分别命名为PLKO.1-sh NFATc1和PLKO.1-sh GFP。结果***137可诱导ApoE小鼠动脉粥样硬化斑块内NFATc1及CD31表达。2.肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)(10ng/ml)刺激HUVEC和小鼠脑微血管EC 24h后,CD137膜蛋白表达增加。***137促进体内外血管新生:内皮细胞功能实验中,我们观察到,相较对照组而言,在添加刺激性CD137抗体(CD137 m Ab,5mg/L)条件下,小鼠内皮细胞增殖和迁移能力增强(p均<0.05),而CD137阻断性抗体(anti-CD137,5mg/L)可阻断该现象。同时,CD137刺激条件下,体外HUVEC管腔形成实验显示,小管总长度及分支点数目显著增加(p均<0.05);离体主动脉环血管新生实验显示,动脉环微血管数目显著增加(p均<0.05);而在基质胶塞实验中,可观察到单独CD137刺激条件下,虽然未观察到明显血管新生现象,但CD137可增强VEGF诱导的血管新生作用(胶内红色表示红细胞),血红蛋白含量明显增加(p<0.05)。在三种血管新生模型中,CD137所诱导的促进作用均可被anti-CD137所抑制。***137激活内皮细胞Smad1/5蛋白及上调NFATc1蛋白表达并转位入核:CD137抗体刺激内皮细胞后,细胞内磷酸化Smad1/5(p-Smad1/5)蛋白及NFATc1蛋白表达呈时间依赖性升高,分别于1h及12h时表达水平达到峰值,与对照组相比差异显著,且这种活化作用可被抑制性CD137抗体所阻断(p均<0.05)。激活内皮细胞内CD137信号,细胞核内NFATc1蛋白表达水平升高(p<0.05),与western blot检测结果一致,免疫荧光实验显示:与对照组相比,添加CD137抗体不仅可增加NFATc1蛋白表达,并促进NFATc1进入细胞核,同时添加抑制性CD137抗体可逆转该现象。***1/5 si RNA可减弱CD137诱导内皮细胞表达NFATc1及促进体外血管新生的效应:转染Smad1/5 si RNA沉默Smad1/5基因表达后,再添加刺激性CD137抗体刺激内皮细胞显示,p-Smad1/5活化受到抑制,不仅NFATc1总蛋白及核蛋白表达水平下降(p均<0.05),而且HUVEC管腔实验及动脉环血管新生实验发现,与对照组相比,小管长度及分支显著减少,动脉环内微血管形成数量减少(p均<0.05)。6.沉默NFATc1基因可减弱体外CD137诱导血管新生效应:HUVEC管腔形成实验中,添加CD137刺激后,相较对照细胞系PLKO.1-sh GFP,沉默NFATc1的内皮细胞系PLKO.1-sh NFATc1小管长度及分支点显著减少(p均<0.05)。在离体主动脉环血管新生实验中,沉默NFATc1基因后,添加CD137刺激,小鼠主动脉环形成的微血管数量较对照组明显减少(p<0.05)。结论***-α能刺激内皮细胞表达CD137蛋白;***137信号激活可上调斑块内NFATc1表达,促进斑块内血管新生,影响不稳定斑块形成;***137信号能够上调内皮细胞p-Smad1/5表达水平,从而影响NFATc1表达。***137信号激活

关键词： CD137 Smad1/5 NFATc1 血管新生动脉粥样硬化

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CD137-CD137L信号通路通过活化T细胞核因子c1促进小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生

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中华心血管病杂志 2016年第12期44卷 1040-1046页

作者：翁嘉懿严金川陈瑶王中群王翠平邵晨江苏大学附属医院心内科镇江212001

目的探讨CD137-CD137L信号通路是否通过活化T细胞核因子c1（NFATc1）促进动脉粥样硬化斑块内血管新生。方法将载脂蛋白E基因敲除小鼠分为3组，即对照组、CD137刺激组和CD137抑制组，每组均为5只小鼠，采用免疫组织化学法检测小鼠主动脉... 详细信息

目的探讨CD137-CD137L信号通路是否通过活化T细胞核因子c1（NFATc1）促进动脉粥样硬化斑块内血管新生。方法将载脂蛋白E基因敲除小鼠分为3组，即对照组、CD137刺激组和CD137抑制组，每组均为5只小鼠，采用免疫组织化学法检测小鼠主动脉斑块内的CD31含量。将小鼠内皮细胞（bend．3）分为4组，即空白对照组、IgG同型对照组、CD137刺激组和CD137抑制组，采用Western blot检测内皮细胞的NFATcl总蛋白和核蛋白水平。采用流式细胞术检测内皮细胞膜表面的CD137蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测内皮细胞裂解液中的CD137蛋白水平。采用Transwell迁移实验检测内皮细胞的迁移能力。将内皮细胞分为5组，即对照组、CD137刺激组、沉默NFATc1细胞株＋CD137刺激组、CD137抑制组和过表达NFATc1细胞株＋CD137抑制组，检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果（1）CD137刺激组的斑块内CD31表达水平高于对照组（1191±187比115±30，P〈0．05）；CD137抑制组的斑块内CD31表达水平（450±92）低于CD137刺激组（P〈0．05）。（2）CD137刺激组内皮细胞内的NFATc1总蛋白（2．18±0．30比1．00±0．00，P〈0．05）和核蛋白（3．07±0．03比1．00±0．00，P〈0．05）水平均高于IgG同型对照组；CD137抑制组内皮细胞内的NFATc1总蛋白（0．84±0．09）和核蛋白（0．82±0．04）水平均低于CD137刺激组（P均〈0．05）。（3）流式细胞术显示，肿瘤坏死因子．d刺激后内皮细胞的CD137荧光强度高于正常内皮细胞（5163±329比1660±162，P〈0．05）。（4）ELISA显示，肿瘤坏死因子-α刺激后内皮细胞裂解液中的CD137蛋白水平高于正常内皮细胞[（573．4±23．7）pg／mg比（69．5±16．7）pg／mg，P〈0．05]。（5）CD137刺激组的内皮细胞迁移数量多于IgG同型对照组（1．19±0．13比1．00±0．00，P〈0．05）；CD137抑制组的内皮细胞迁移数量（0．82±0．06）少于CD137刺激组（P〈0．05）。（6）内皮细胞管腔形成实验显示，CD137刺激组的内皮细胞小管长度[（5．76±0．18）mm比（4．21±0．11）mm，P〈0．05]大于对照组，分支数量[（29．38±1．28）个比（21．13±0．96）个，P〈0．05]多于对照组；沉默NFATc1细胞株＋CD137刺激组的内皮细胞小管长度[（1．90±0．11）mm]小于CD137刺激组，分支数量[（8．91±0．72）个]少于CD137刺激组（P均〈0．05）；CD137抑制组的内皮细胞小管长度[（1．28±0．34）mm]小于CD137刺激组，分支数量[（5．07±0．35）个]少于CD137刺激组（P均〈0．05）；过表达NFATc1细胞株＋CD137抑制组的内皮细胞小管长度[（4．82±0．09）mm]大于CD137抑制组，分支数量[（24．44±1．05）个]多于CD137抑制组（P均〈0．05）。结论CD137-CD137L信号通路可能通过NFATc1促进小鼠动脉粥样硬化斑块内的血管新生。

关键词：动脉粥样硬化抗原 CD137 NFATC转录因子类

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CD137-CD137L信号通路对小鼠动脉粥样斑块及血管平滑肌细胞钙化的影响

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中华心血管病杂志 2016年第10期44卷 879-884页

作者：陈瑶严金川翁嘉懿王中群王翠平邵晨江苏大学附属医院心内科镇江212001

目的探讨CD137-CD137L信号通路对动脉粥样斑块及血管平滑肌细胞（VSMC）钙化的影响.方法（1）体内实验：载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-小鼠）15只,8周龄,抓阄法随机分为3组,CD137刺激组（腹腔注射刺激型CD137抗体200μg）,CDl37抑制组... 详细信息

目的探讨CD137-CD137L信号通路对动脉粥样斑块及血管平滑肌细胞（VSMC）钙化的影响.方法（1）体内实验：载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-小鼠）15只,8周龄,抓阄法随机分为3组,CD137刺激组（腹腔注射刺激型CD137抗体200μg）,CDl37抑制组（腹腔注射抑制型CD137抗体200 μg＋刺激型CD137抗体200μg）和对照组,每组5只小鼠.采用Von kossa染色法检测各组小鼠主动脉斑块钙化程度.免疫组织化学染色检测小鼠主动脉斑块中骨形成蛋白-2（BMP-2）及Runx2蛋白表达水平.（2）体外细胞实验：采用组织块贴壁法培养C57BL/6J小鼠胸主动脉VSMC.实验分为4组,对照组（DMEM＋10％ FBS＋10 mmol/L β-甘油磷酸钠）、CD137刺激组（刺激型CD137抗体）、CD137抑制组（抑制型CD137抗体＋刺激型CD137抗体）、同型对照组（IgG2b）.分别采用Vonkossa染色和甲基百里香酚蓝法检测细胞钙化及细胞内钙含量.采用实时荧光定量PCR法检测BMP-2和Runx2成骨相关蛋白mRNA表达水平.采用Western blot法检测各组主动脉斑块中BMP-2和Runx2蛋白表达水平.结果（1）体内实验：CD137刺激组ApoE-/-小鼠主动脉斑块钙化面积大于对照组[（1.75 ±0.33）×10^4 μm2比（0.23 ±0.07）×10^4 μm2,P＜0.01],而CD137抑制组则小于CD137刺激组[（0.83 ±0.30）×10^4 μ,m2比（1.75±0.33）×10^4 μm2,P ＜0.05].CD137刺激组BMP-2和Runx2蛋白表达水平均高于对照组（P均＜0.01）,而CD137抑制组则均低于CD137刺激组（P均＜0.05）.（2）体外细胞实验：CD137刺激组VSMC钙化程度高于对照组,细胞内钙离子含量高于对照组[（0.001 3±0.000 2）mmol/mg蛋白比（0.000 7±0.000 2）mmol/mg蛋白,P＜0.01],BMP-2和Runx2 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组（P均＜0.05）.而CD137抑制组VSMC钙化程度较CD137刺激组弱、细胞内钙含量少[（0.0009±0.000 2）mmol/mg蛋白比（0.001 3 ±0.000 2）mmol/mg蛋白,P＜0.05],BMP-2和Runx2 mRNA和蛋白表达水平亦均较CD137刺激组低（P均＜0.05）.结论激活CD137-CD137L信号通路可促进小鼠动脉粥样斑块和VSMC钙化形成.

关键词：动脉粥样硬化抗原,CD137 肌细胞,平滑肌血管

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高通量测序分析冠心病患者外周血LncRNA表达差异

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南京医科大学学报（自然科学版） 2018年第12期38卷 1696-1700页

作者：李平徐桂冬庞智翁嘉懿尹娟孙康云南京医科大学附属苏州医院中心实验室江苏苏州215008 南京医科大学附属苏州医院心血管内科江苏苏州215008

目的:发现外周血中与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)相关的未知长链非编码RNA(LncRNA)。方法:选取临床冠心病组及对照组各3例外周血血浆样本进行LncRNA高通量测序表达谱分析,使用cuffdiff软件获得LncRNA表达谱,计算两组样本间的倍数... 详细信息

目的:发现外周血中与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)相关的未知长链非编码RNA(LncRNA)。方法:选取临床冠心病组及对照组各3例外周血血浆样本进行LncRNA高通量测序表达谱分析,使用cuffdiff软件获得LncRNA表达谱,计算两组样本间的倍数变化和P-value值,筛选差异表达LncRNA。Q-PCR法验证36对冠心病和正常组外周血浆及外周血单核细胞中的基因表达水平。结果:测序结果分析发现差异表达明显的45个上调表达及29个下调表达的LncRNA。Q-PCR法筛选出3个在冠心病患者外周血单核细胞中上调表达明显的LncRNA:uc003pxg.1,ENST00000565257,ENST00000568324。ROC曲线下面积分别为0.812 5,0.742 4,0.742 4。以上基因在冠心病患者中上调表达均差异显著,与测序结果一致。结论:初步从冠心病患者外周血样本中筛选出上调表达的LncRNA,这为后续深入研究奠定基础,为LncRNA用于冠心病临床早期筛查提供理论依据。

关键词：冠心病长链非编码RNA 高通量测序外周血单核细胞

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CD137信号调控内皮细胞间质转化促进小鼠心脑血管新生

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实验动物与比较医学 2021年第5期41卷 418-425页

作者：翁嘉懿马雪兴李渊孙康云江苏大学附属医院心血管内科镇江212000 苏州市立医院南京医科大学附属苏州医院心血管内科苏州215000

目的探讨CD137-CD137L信号(简称CD137信号)是否通过调控内皮细胞间质转化(endothelium-mesenchymal transition,End-MT)促进心脑血管新生。方法将小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)或小鼠胸主动脉环分为3组,即对照组[10 ng/mL的肿瘤坏死因子... 详细信息

目的探讨CD137-CD137L信号(简称CD137信号)是否通过调控内皮细胞间质转化(endothelium-mesenchymal transition,End-MT)促进心脑血管新生。方法将小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)或小鼠胸主动脉环分为3组,即对照组[10 ng/mL的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]、CD137刺激组(10 ng/mL的TNF-α和5 mg/L的CD137L激动型抗体)和CD137抑制组(200 nmol/L的IWR-1预处理细胞30 min后,再加入10 ng/mL的TNF-α和5 mg/L的CD137L激动型抗体),以CD137L重组蛋白激动CD137信号。采用荧光定量PCR及蛋白质印迹法分别检测脑微血管内皮细胞中CD31、血管内皮细胞钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cadherin)、肌动蛋白α(α-smooth muscle actin,α-SMA)、成纤维细胞特异性蛋白-1(fibroblast specific protein-1,FSP-1)和Wnt蛋白的表达;采用Transwell迁移实验检测穿膜细胞数目,比较细胞迁移能力;内皮细胞管腔形成实验检测各组小鼠脑微血管内皮细胞的管腔形成能力。动脉环血管新生实验检测各组小鼠胸主动脉环新生微血管的形成能力。结果小鼠脑微血管内皮细胞CD137刺激组的CD31、VE-Cadherin mRNA及蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05),FSP-1、Wnt和α-SMA mRNA及蛋白表达表达水平均高于对照组(P<0.05);CD137抑制组的CD31、VE-Cadherin mRNA及蛋白表达水平均高于CD137刺激组(P<0.05),FSP-1、Wnt和α-SMA mRNA及蛋白表达水平均低于CD137刺激组(P<0.05)。CD137刺激组的小鼠脑微血管内皮细胞迁移数量多于对照组(P<0.05),CD137抑制组的细胞迁移数量少于CD137刺激组(P<0.05)。CD137刺激组的小鼠脑微血管内皮细胞小管长度及分支数量均大于对照组(P<0.05),CD137抑制组的细胞小管长度及分支数均小于CD137刺激组(P<0.05)。CD137刺激组小鼠胸主动脉环的新生微血管数量多于对照组(P<0.05),CD137抑制组的新生微血管数量少于CD137刺激组(P<0.05)。结论CD137信号可能通过调控End-MT促进小鼠血管新生。

关键词：动脉粥样硬化血管新生内皮细胞间质转化 CD137 Wnt 小鼠

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OX40-OX40L相互作用对NFATc1表达及斑块形成的影响

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中国动脉硬化杂志 2016年第12期24卷 1189-1194页

作者：严洋张嘉文翁嘉懿臧光耀郭栋杨云稀贺骏达潘诵弦许文荣严金川江苏大学医学院江苏大学附属医院心内科江苏省镇江市212001

目的探讨OX40-OX40L相互作用对活化T细胞核因子c1(NFATc1)及动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法选取33只载脂蛋白(Apo)E-/-小鼠,分为对照组、OX40刺激组、OX40刺激+沉默NFATc1组,采用颈动脉硅胶圈置入法建立斑块模型;Masson染色检测斑块... 详细信息

目的探讨OX40-OX40L相互作用对活化T细胞核因子c1(NFATc1)及动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法选取33只载脂蛋白(Apo)E-/-小鼠,分为对照组、OX40刺激组、OX40刺激+沉默NFATc1组,采用颈动脉硅胶圈置入法建立斑块模型;Masson染色检测斑块组成;采用免疫组化检测斑块内NFATc1和CD68分布。细胞实验以小鼠脑微静脉内皮细胞为对象,分为对照组、OX40刺激组和OX40抑制组。斑块及细胞表达NFATc1采用qRT-PCR和Western blot方法检测。结果细胞实验显示,OX40刺激组小鼠内皮细胞NFATc1蛋白及mRNA表达明显高于对照组(P<0.05),而OX40抑制组小鼠内皮细胞NFATc1蛋白及mRNA表达低于OX40刺激组(P<0.05)。动物实验显示,OX40刺激组Apo E-/-小鼠斑块中NFATc1蛋白及mRNA表达高于对照组(P<0.05),而OX40刺激+沉默NFATc1组Apo E-/-小鼠斑块中NFATc1蛋白及mRNA表达低于OX40刺激组(P<0.05)。OX40刺激组斑块面积与对照组相比显著增加,斑块内纤维增生明显,而OX40刺激+沉默NFATc1组较刺激组斑块面积明显减少,纤维增生程度减弱。OX40刺激组Apo E-/-小鼠斑块内NFATc1及CD68表达高于对照组,而OX40刺激+NFATc1沉默组小鼠斑块内NFATc1及CD68表达低于OX40刺激组。结论 OX40-OX40L信号调控NFATc1表达并影响动脉粥样硬化斑块的形成。

关键词： OX40-OX40L 活化T细胞核因子c1 动脉粥样硬化

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CD137-CD137L信号通路通过活化TNF受体相关因子6促进小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生

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天津医药 2021年第4期49卷 384-389页

作者：翁嘉懿殷云杰马雪兴李渊陈璐何洪涛徐桂冬孙康云南京医科大学附属苏州医院心血管内科 215000 宜兴市人民医院心血管内科

目的探讨CD137-CD137L信号通路是否通过活化TNF受体相关因子6(TRAF6)促进粥样硬化斑块内血管新生。方法将小鼠内皮细胞(bEnd.3)和小鼠主动脉环分别分为对照组(培养基中加入10μg/L TNF-α)、IgG同型对照组(培养基中加入10μg/L TNF-α+5... 详细信息

目的探讨CD137-CD137L信号通路是否通过活化TNF受体相关因子6(TRAF6)促进粥样硬化斑块内血管新生。方法将小鼠内皮细胞(bEnd.3)和小鼠主动脉环分别分为对照组(培养基中加入10μg/L TNF-α)、IgG同型对照组(培养基中加入10μg/L TNF-α+5 mg/L IgG2b)和CD137刺激组(培养基中加入10μg/L TNF-α+5 mg/L CD137抗体)。利用转染小干扰RNA(siRNA)技术抑制内皮细胞和主动脉环TRAF6基因表达,将内皮细胞和主动脉环分别分为对照siRNA组(转染对照siRNA)和TRAF6 siRNA组(转染TRAF6 siRNA)。分别采用Western blot和实时荧光定量PCR(qPCR)检测内皮细胞和主动脉环TRAF6、血管内皮生长因子(VEGF)、Smad1/5蛋白和mRNA的表达;采用Transwell迁移实验检测内皮细胞的迁移能力;内皮细胞管腔形成实验检测内皮细胞的管腔形成能力;主动脉环血管新生实验检测主动脉环新生微血管形成能力。结果CD137刺激组内皮细胞和主动脉环TRAF6、VEGF蛋白和mRNA表达水平均高于对照组和IgG同型对照组(均P<0.05)。与对照siRNA组比较,TRAF6 siRNA组内皮细胞和主动脉环TRAF6、Smad1/5蛋白和mRNA表达水平明显降低,内皮细胞迁移数量减少,内皮细胞小管长度和分支数量降低,主动脉环新生微血管数量减少(均P<0.05)。结论CD137-CD137L信号通路可能通过TRAF6促进小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生。

关键词：抗原,CD137 动脉粥样硬化 TNF受体相关因子6 Smad1蛋白质 Smad5蛋白质血管新生

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N末端脑钠肽前体、超敏C-反应蛋白和血清CD137对急性心肌梗死患者左心室重构的预测价值

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中华老年多器官疾病杂志 2020年第7期19卷 530-534页

作者：殷云杰翁嘉懿徐亮陈燕春宜兴市人民医院心血管内科江苏宜兴214200 南京医科大学附属苏州医院心血管内科江苏苏州215008

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和血清白细胞分化抗原137(CD137)的表达及其与左心室重构(LVR)的关系。方法选择2017年1月至2018年5月于宜兴市人民医院心血管内科确诊为急性心肌梗死... 详细信息

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和血清白细胞分化抗原137(CD137)的表达及其与左心室重构(LVR)的关系。方法选择2017年1月至2018年5月于宜兴市人民医院心血管内科确诊为急性心肌梗死的住院患者124例,入院常规检测血常规、生化、心肌酶、血清肌钙蛋白T(cTNT)、NT-proBNP、hs-CRP、血清CD137等指标,入院期间及出院12个月行超声心动图检查。随访12个月后根据是否存在LVR分为LVR组(n=38)和非LVR组(n=86)。采用SPSS 16.0统计软件进行数据分析。相关性分析采用Pearson相关分析法。采用多因素二分类logistic回归法分析LVR的独立危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估NT-proBNP、hs-CRP、血清CD137对LVR的预测价值。结果LVR组患者入院时NT-proBNP、hs-CRP、血清CD137均明显高于非LVR组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析表明,NT-proBNP(r=0.419)、hs-CRP(r=0.209)和血清CD137(r=0.604)水平与左心室舒张期末内径增加值呈正相关(均P<0.05)。二分类logistic回归分析显示,NT-proBNP、hs-CRP和血清CD137水平是AMI后发生LVR的独立危险因素(P<0.05)。NT-proBNP、hs-CRP和血清CD137水平预测LVR发生的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.753,0.722,0.690,三者联合预测的AUC为0.805(均P<0.05)。结论NT-proBNP、hs-CRP和血清CD137水平与急性心肌梗死后LVR密切相关,三者联合检测对急性心肌梗死后LVR有一定的预测价值。

关键词： N末端脑钠肽前体超敏C-反应蛋白白细胞分化抗原137 急性心肌梗死心室重构

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残余胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇达标的冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的相关性

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中华老年多器官疾病杂志 2024年第1期23卷 18-22页

作者：陆赟翁嘉懿徐亮陈燕春殷云杰宜兴市人民医院心血管内科江苏宜兴214200 南京医科大学附属苏州医院心血管内科江苏苏州215008

目的探讨低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标的冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后远期支架内再狭窄(ISR)的危险因素及其与残余胆固醇(RC)的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2022年10月于宜兴市人民医院心血管内科住院的239例... 详细信息

目的探讨低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标的冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后远期支架内再狭窄(ISR)的危险因素及其与残余胆固醇(RC)的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2022年10月于宜兴市人民医院心血管内科住院的239例CHD患者的临床资料,所有患者均于支架植入术后复查冠状动脉造影,入院次日空腹检测血常规、血生化等指标。根据住院期间冠状动脉造影结果将患者分为支架内再狭窄组(ISR组,58例)和非支架内再狭窄组(non-ISR组,181例)。采用SPSS 16.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验或χ^(2)检验进行组间比较。采用Spearman相关分析RC与ISR的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线确定RC的最佳截断值。采用多因素logistic回归分析ISR的危险因素。结果两组患者年龄、总胆固醇(TC)、RC、支架个数、支架总长度及糖尿病、吸烟、多支病变比例比较,差异有统计学意义(P0.47 mmol/L(OR=3.416,95%CI 1.535~7.602;P<0.05)是ISR的危险因素。结论在LDL-C达标的PCI术后的CHD患者中,RC与ISR呈正相关,且RC是PCI术后发生ISR的独立危险因素。

关键词：冠心病残余胆固醇支架内再狭窄

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左束支区域起搏的临床应用初探

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南京医科大学学报（自然科学版） 2019年第6期39卷 818-821页

作者：陈璐马雪兴翁嘉懿何洪涛陆文超王熙徐桂冬孙康云邹建刚南京医科大学附属苏州医院心血管内科江苏苏州215007 南京医科大学第一附属医院心血管内科江苏南京210029

目的:评价左束支区域起搏(left bundle branch area pacing,LBBP)的成功率、安全性及有效性。方法:LBBP组分为学习曲线初级阶段和基本掌握植入技术阶段。回顾性分析同期行LBBP和传统右室起搏(rapid ventricular pacing,RVP)的患者,比较... 详细信息

目的:评价左束支区域起搏(left bundle branch area pacing,LBBP)的成功率、安全性及有效性。方法:LBBP组分为学习曲线初级阶段和基本掌握植入技术阶段。回顾性分析同期行LBBP和传统右室起搏(rapid ventricular pacing,RVP)的患者,比较两种不同起搏方式的手术成功率、手术用时、起搏的QRS波时限和其他起搏参数;进行随访,平均随访(6.78±2.80)个月,观察起搏参数的变化。结果:LBBP手术成功率在学习曲线初级阶段为55.6%,在基本掌握植入技术阶段为88.9%;两个阶段的起搏参数无明显差异(P> 0.05);LBBP组和RVP组的起搏阈值分别为(0.67±0.14)V和(0.77±0.23)V,LBBP组阈值更低(P <0.05),短期随访起搏参数稳定;两组起搏的QRS时限分别为(112.50±9.96)ms和(164.00±19.32)ms,LBBP组起搏的QRS时限更窄(P <0.05),短期观察无并发症发生。结论:LBBP具有良好可操作性,短期随访安全、有效。

关键词：心脏起搏左束支区域右心室起搏参数随访安全性

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