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N-myc下游调控基因2在消化道恶性肿瘤中的作用机制

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实用医技杂志 2023年第12期30卷 908-912页

作者：吉洪亮秦攀曲艺琳罗梓垠章诗伟湖北省中西医结合医院(湖北省职业病医院)病理科湖北武汉430015 湖北省中西医结合医院(湖北省职业病医院)检验科湖北武汉430015

N-myc下游调控基因2(N-myc downstream regulated gene 2,NDRG2)是NDRG家族的一员,作为一种研究比较热门的抑癌候选基因,与细胞增殖、分化、凋亡和缺氧、脂肪毒性等应激反应及细胞迁移、侵袭等密切相关。全文阐述了NDRG2的分子特征及基... 详细信息

N-myc下游调控基因2(N-myc downstream regulated gene 2,NDRG2)是NDRG家族的一员,作为一种研究比较热门的抑癌候选基因,与细胞增殖、分化、凋亡和缺氧、脂肪毒性等应激反应及细胞迁移、侵袭等密切相关。全文阐述了NDRG2的分子特征及基因启动子甲基化、蛋白质磷酸化修饰等表观遗传作用机制,总结了NDRG2与长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)、非编码单链RNA分子微小核糖核酸(MicroRNA,miRNA)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)及细胞连接相关基因E钙黏着蛋白/上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,E-Cad)等相互调控关系,系统地阐述了NDRG2在消化道恶性肿瘤:食管癌、胃癌及结直肠癌的发生发展中的作用机制。本文有助于进一步探索消化道恶性肿瘤的特异性诊断标记物和靶向药物的分子靶点,对消化道肿瘤的防治具有重要意义。

关键词：基因,myc 胃肠肿瘤细胞遗传学放射疗法

右美托咪定对肺缺血/再灌注损伤小鼠内质网应激相关分子Caspase-12表达的影响

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中国应用生理学杂志 2016年第2期32卷 164-168,I0003页

作者：罗梓垠郭长满项冰倩宋冬陈丹应磊邱晓晓王万铁温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035

目的:探讨右美托咪定(DEX)对肺缺血/再灌注(I/R)损伤小鼠内质网应激(ERS)相关分子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达的影响。方法:选用C57BL/6J小鼠复制在体左肺原位I/R损伤模型。随机将40只小鼠分为4组(n=10):假手术组(... 详细信息

目的:探讨右美托咪定(DEX)对肺缺血/再灌注(I/R)损伤小鼠内质网应激(ERS)相关分子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达的影响。方法:选用C57BL/6J小鼠复制在体左肺原位I/R损伤模型。随机将40只小鼠分为4组(n=10):假手术组(sham组),I/R损伤组(I/R组),生理盐水对照组(NS组),右美托咪定干预缺血/再灌注组(DEX组)。DEX组在夹闭小鼠左肺门30 min前经腹腔注射DEX 25μg/kg,NS组为用同DEX组等体积的生理盐水替代DEX,其余操作同DEX组。3 h肺再灌注结束后,留取左肺。测定肺组织湿/干重比(W/D)及总肺含水量(TLW),光镜观察肺组织形态学改变,对肺组织进行损伤评估(IQA)。原位末端标记(TUNEL)法检测组织细胞凋亡指数(AI),蛋白免疫印迹法(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测Caspase-12、葡萄糖调节蛋白78(grp78)蛋白和mRNA表达水平。结果:与sham组比,I/R组和NS组肺W/D、TLW、IQA、AI均明显升高(P0.05)。DEX组与I/R组比,W/D、TLW、IQA和AI均有下降(P<0.01或P<0.05),肺组织形态学改变明显减轻,Caspase-12和grp78蛋白和mRNA表达量下降(P<0.01)。结论:DEX可有效缓解小鼠肺缺血/再灌注性损伤,其机制可能与其对抗ERS中Caspase-12引起的细胞凋亡有关。

关键词： Caspase-12 右美托咪定缺血/再灌注肺内质网应激小鼠

右美托咪定对A549细胞缺氧/复氧损伤时细胞凋亡及CHOP的影响

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中国应用生理学杂志 2018年第2期34卷 137-142页

作者：罗梓垠高慧项冰倩邱晓晓戴雍月王万铁温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035 湖北省中西医结合医院病理科武汉430015

目的:探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧所致的A549细胞(起源于肺泡II型上皮细胞系)损伤及对CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:将处于对数生长期的A549细胞随机分为4组(n=10):常氧培养组(N组),Dex常氧组(D组),缺氧/复... 详细信息

目的:探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧所致的A549细胞(起源于肺泡II型上皮细胞系)损伤及对CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:将处于对数生长期的A549细胞随机分为4组(n=10):常氧培养组(N组),Dex常氧组(D组),缺氧/复氧组(H组),缺氧/复氧+Dex组(HD组)。D组和HD组在造模开始时加入1 nmol/L Dex,N组和D组细胞常氧培养30 h,H组和HD组细胞缺氧6 h,复氧24 h。之后用倒置显微镜观察细胞形态学变化。采用CCK-8法检测A549细胞活力。原位末端标记(TUNEL)法检测A549细胞的凋亡指数(AI)。蛋白免疫印迹法(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测A549细胞CHOP、Grp78、caspase-3蛋白和CHOP、Grp78 mRNA表达水平。结果:与N组比较,H组细胞数量减少,细胞形态发生改变。A549细胞的吸光度值明显下降(P<0.01),AI值升高(P<0.01),凋亡细胞数明显增加。CHOP、Grp78、caspase-3蛋白和CHOP、Grp78 mRNA表达显著上升(P<0.01)。与H组相比,HD组细胞损伤减轻,吸光度值上调(P<0.01),凋亡细胞数明显减少(P<0.01)。CHOP、caspase-3蛋白,CHOP mRNA表达降低(P<0.01)。结论:Dex可有效减少缺氧/复氧引起的A549细胞凋亡,其机制可能与Dex对抗CHOP信号通路所致的凋亡有关。

关键词： CHOP 右美托咪定缺氧/复氧损伤 A549细胞凋亡

右美托咪定对缺氧/复氧诱导的A549细胞凋亡及caspase-12表达的影响

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生理学报 2017年第4期69卷 437-444页

作者：罗梓垠项冰倩高慧邱晓晓郝卯林王万铁温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所温州325035 湖北省中西医结合医院病理科武汉430015

本研究旨在探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的A549细胞凋亡以及caspase-12表达的影响。取对数生长期的A549细胞,随机分为对照组、DEX组、H/R组和DEX+H/R组。对照组和DEX组细胞常氧培养30 h,H/R组和DEX+H/R组细胞缺氧6 h、复氧24 h建立H/R模型,其中DEX组和DEX+H/R组给予1 nmol/L DEX干预。造模结束后用倒置显微镜观察细胞形态学的变化;原位末端标记(TUNEL)法检测A549细胞的凋亡指数(apoptotic index,AI);CCK-8法检测A549细胞活力;caspase-3活性检测试剂盒检测各组caspase-3酶的活性;Western blot和RT-PCR分别检测A549细胞GRP78、caspase-12蛋白和mRNA的表达水平。结果显示,与对照组相比较,H/R组细胞发生融合现象,形态呈多边型改变,细胞活力明显降低(P<0.01),凋亡细胞数增加,AI值升高(P<0.01);caspase-3酶活性上升(P<0.01);GRP78、caspase-12蛋白和m RNA表达显著上升(P<0.01)。经DEX干预后,与H/R组相比较,DEX+H/R组细胞损伤减轻,细胞活力上调(P<0.01);凋亡细胞数减少,AI值显著下降(P<0.01),caspase-3酶活性显著下降(P<0.01);caspase-12蛋白和mRNA表达下降(P<0.01)。本研究结果表明,DEX对H/R损伤时的A549细胞具有一定的保护作用,其机制可能与其下调caspase-12的表达、抑制细胞凋亡有关。

关键词：右美托咪定肺缺氧/复氧损伤 A549细胞细胞凋亡 caspase-12

血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能与结构的影响

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中国应用生理学杂志 2016年第2期32卷 173-176,I0004页

作者：何金波杨絮罗梓垠袁培根宋冬项冰倩陈锡文王万铁温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035 十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)麻醉科湖北十堰442000 温州市人民医院浙江温州325000 温州医科大学实验动物中心浙江温州325035

目的:探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用。方法:采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型。130只雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组),缺氧/复氧组(H/R组),低、中、高剂量血必净组(XBJ_L、XBJ_M、XB... 详细信息

目的:探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用。方法:采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型。130只雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组),缺氧/复氧组(H/R组),低、中、高剂量血必净组(XBJ_L、XBJ_M、XBJ_H组),除对照组外,其他四组按复氧不同时相(复氧0.5 h、1 h、2 h)又分别分为3个亚组(n=10)。对照组在平衡灌注20 min时纪录左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))、左心室内压(LVP)、心率(HR)的值,ELISA检测心肌中肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,光镜下观察心肌组织结构的改变;其余各组平衡灌注20 min后,灌注ThomasⅡ停搏液使心脏完全停搏30 min之后复灌K-H液使其心脏复跳,连续记录LVDP、±dp/dt_(max)、LVP、HR在复氧不同时间点的动态变化,ELISA检测各组复氧不同时间点心肌中CK-MB的浓度,光镜下观察各组复氧不同时间点心肌组织结构的改变。结果:与sham组相比,其余各组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP值均降低(P<0.05),心肌中CK-MB浓度上升(P<0.05),心肌组织结构发生异常改变,随着复氧时间延长,以上指标异常变化逐渐加剧;在复氧0.5 h、1 h、2 h,各剂量血必净组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP的值均高于H/R组对应时间点的值(P<0.05),心肌中CK-MB浓度均低于H/R组,心肌组织结构异常变化减轻,以中剂量改善效果最佳(P<0.05)。结论:血必净注射液能够有效改善缺氧/复氧大鼠心肌的功能及形态学结构,以中剂量血必净(4 ml/100 ml)效果最佳。

关键词：心肌缺氧/复氧血必净心肌功能心肌结构大鼠

右美托咪啶对肺缺血/再灌注诱发小鼠肾脏超微结构改变的影响

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中国应用生理学杂志 2017年第4期33卷 380-384页

作者：项冰倩高慧罗梓垠方周溪王万铁温州医科大学基础医学院缺血/再灌注损伤研究所温州医科大学电镜室浙江温州325035

目的:评价右美托咪啶对小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤的影响。方法:雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只,体重20 g^24 g,8~10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(sham组)、肺缺血/再灌注损伤组(I/R组)、肺缺血/再灌注+生理... 详细信息

目的:评价右美托咪啶对小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤的影响。方法:雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只,体重20 g^24 g,8~10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(sham组)、肺缺血/再灌注损伤组(I/R组)、肺缺血/再灌注+生理盐水组(NS组)、右美托咪啶组(Dex组)、右美托咪啶+阿替美唑(Atip)(DA组)。采用小鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注180 min方法制备肺缺血/再灌注损伤(I/R)模型。Dex组在肺门阻断前30 min腹腔注射右美托咪啶20μg/kg,NS组为用同Dex组等体积的生理盐水替代Dex,DA组腹腔注射右美托咪啶(20μg/kg)+阿替美唑(250μg/kg),其余处理同I/R组。再灌注结束后静脉取血ELISA法检测血浆中IL-1β和TNF-α浓度;取双肾组织,透射电镜下观察肾组织病理学结果。结果:与对照组相比,其余组血浆IL-1β和TNF-α浓度明显升高,肾组织病理学损伤明显加重;与I/R、NS、DA组相比,Dex组IL-1β和TNF-α浓度明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且肾组织超微结构损伤有所减轻。结论:右美托咪啶预先给药可减轻小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关。

关键词：右美托咪啶缺血/再灌注损伤肾 IL-1β TNF-α

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超声快速石蜡切片在脱落细胞学诊断中的应用

中国组织化学与细胞化学杂志 2021年第5期30卷 477-480页

作者：罗梓垠吉洪亮章诗伟湖北省中西医结合医院病理科武汉430015

目的探讨新型环保超声处理试剂配合超声快速组织处理仪应用于脱落细胞学诊断中的可行性。方法收集湖北省中西医结合医院病理科2020年3月到2021年3月之间临床送检的胸水、腹水的脱落细胞学标本各30例。每例标本取材2块,同时进行超声快速... 详细信息

目的探讨新型环保超声处理试剂配合超声快速组织处理仪应用于脱落细胞学诊断中的可行性。方法收集湖北省中西医结合医院病理科2020年3月到2021年3月之间临床送检的胸水、腹水的脱落细胞学标本各30例。每例标本取材2块,同时进行超声快速石蜡处理(快蜡组)和常规石蜡处理(常规组)。分别将其石蜡切片进行HE染色、免疫组织化学染色和特殊染色。在显微镜下观察二组切片,对比二种不同的细胞蜡块处理方式对结果的影响。结果与常规组比较,快蜡组切片制作周期短,HE染色切片透明度好,细胞核与细胞质染色对比清晰。细胞结构和形态保存更加完好。免疫组织化学染色切片细胞结构清晰完整,阳性结果强度好,定位准确。抗酸染色切片镜下见红色的簇状杆菌,其结果与常规组切片染色结果比较均无明显差异。结论超声快速石蜡切片不仅缩短了制片时间,而且适用于脱落细胞蜡块的制作,满足对脱落细胞病理诊断的要求。

关键词：超声快速石蜡脱落细胞 HE染色免疫组织化学染色特殊染色

右美托咪定对肺缺血再灌注小鼠的心肌保护作用：与内质网应激的关系

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中华麻醉学杂志 2017年第1期37卷 61-65页

作者：项冰倩罗梓垠高慧戴雍月王万铁温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所 325035

目的评价右美托咪定对肺缺血再灌注小鼠的心肌保护作用及其与内质网应激的关系.方法 SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只,体重20 ～ 24 g,8～10周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、肺缺血再灌注组（I/R组）... 详细信息

目的评价右美托咪定对肺缺血再灌注小鼠的心肌保护作用及其与内质网应激的关系.方法 SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只,体重20 ～ 24 g,8～10周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、肺缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定组（Dex组）和右美托咪定＋α2肾上腺素能受体拮抗剂阿替美唑组（DA组）.采用夹闭左侧肺门30 min再灌注180 min的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.Sham组仅行开胸处理,不夹闭肺门,机械通气210 min;Dex组、DA组分别于造模前30 min腹腔注射右美托咪定20 μg/kg和右美托咪定20 μg/kg＋阿替美唑250μg/kg.于再灌注180 min时眼眶取血,检测血清CK-MB和LDH活性;处死,取心肌组织,采用TUNEL法确定心肌细胞凋亡指数;采用Western blot法测定磷酸化c-jun氨基末端磷酸化激酶（pJNK）、caspase-12、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白表达的水平;采用RT-PCR法测定JNK、caspase-12、CHOP、GRP78的mRNA表达水平.结果与Sham组比较,I/R组、Dex组和DA组血清CK-MB、LDH活性及心肌细胞凋亡指数升高,p-JNK和JNK mRNA表达上调,caspase-12、CHOP、GRP78及其mRNA表达上调（P＜0.01）;与I/R组比较,Dex组血清CK-MB、LDH活性及心肌细胞凋亡指数降低,p-JNK和JNK mRNA表达下调,caspase-12、CHOP及其mR-NA表达下调,GRP78蛋白及其mRNA表达上调,DA组GRP78及其mRNA表达上调（P＜0.01）,其他各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与Dex组比较,DA组血清CK-MB、LDH活性及心肌细胞凋亡指数升高,p-JNK和JNK mRNA表达上调,caspase-12、CHOP及其mRNA表达上调（P＜0.01）,GRP78及其mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论右美托咪定可减轻肺缺血再灌注诱发的小鼠心肌损伤,机制可能与激动α2肾上腺素能受体,抑制心肌内质网应激有关.

关键词：右美托咪啶肺再灌注损伤心肌内质网应激

右美托咪啶对肺缺血/再灌注损伤大鼠促炎介质IL-1β、TNF-α水平的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2017年第5期33卷 415-419页

作者：项冰倩何金波高慧罗梓垠戴雍月王万铁温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所浙江温州325035 十堰市太和医院湖北十堰442000

目的:评价右美托咪啶对大鼠肺缺血/再灌注损伤时促炎介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的影响及机制。方法:雄性健康SPF级SD大鼠50只,体重250~310 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再... 详细信息

目的:评价右美托咪啶对大鼠肺缺血/再灌注损伤时促炎介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的影响及机制。方法:雄性健康SPF级SD大鼠50只,体重250~310 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、右美托咪啶组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)、右美托咪啶+阿替美唑组(Dex+Atip组)。采用大鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注2 h制备缺血/再灌注(I/R)模型,Dex组、Atip组、Dex+Atip组分别在肺门阻断前30 min腹腔注射右美托咪啶(20μg/kg)、阿替美唑(250μg/kg)、右美托咪啶(20μg/kg)和阿替美唑(250μg/kg),其余处理同I/R组。实验结束后留取左肺检测肺湿干重比(W/D)和肺水含量(TLW);光、电镜观察肺组织形态结构变化;ELISA检测血浆中IL-1β及TNF-α的水平。结果:与sham组相比,其余各组W/D、TLW、IL-1β和TNF-α的水平明显升高(P<0.05,P<0.01),光、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化;与I/R组、Atip组、Dex+Atip组相比,Dex组W/D、TLW、IL-1β及TNF-α的含量下降(P<0.05,P<0.01),光、电镜下肺组织损伤减轻;I/R组、Atip组、Dex+Atip组两两比较,以上各指标均无统计学差异。结论:右美托咪啶通过降低促炎介质IL-1β、TNF-α浓度减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与激动α_2-肾上腺素受体有关。

关键词：右美托咪啶缺血/再灌注损伤促炎介质 IL-1β TNF-α 大鼠