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非金属螺杆转子翘曲变形的预补偿方法研究

合成树脂及塑料 2025年

作者：尹大帅赵永强黑刚刚侯红玲何亚银陕西理工大学机械工程学院陕西省工业自动化重点实验室

针对螺杆转子非金属化注塑成型过程中存在的翘曲变形问题，提出一种基于计算机辅助工程技术的变形预补偿法，以减少塑件的翘曲变形量。运用Moldflow模流分析软件对非金属螺杆转子注塑成型过程进行“冷却+填充+保压+翘曲”分析，确定了... 详细信息

针对螺杆转子非金属化注塑成型过程中存在的翘曲变形问题，提出一种基于计算机辅助工程技术的变形预补偿法，以减少塑件的翘曲变形量。运用Moldflow模流分析软件对非金属螺杆转子注塑成型过程进行“冷却+填充+保压+翘曲”分析，确定了该塑件翘曲变形的主要成因是收缩不均匀和取向不均匀，得到了螺杆转子的翘曲变形量，且最大翘曲变形量出现在齿顶位置。运用变形预补偿法对模具型腔进行修正，螺杆转子的最大翘曲变形量由0.269 9 mm降到了0.136 8 mm，且螺杆转子的齿面翘曲变形量可控制在0.031 0～0.040 6 mm，说明运用变形预补偿法可以对螺杆转子注塑成型的翘曲变形进行有效控制。

关键词：螺杆转子预补偿翘曲变形 Moldflow软件

数字化转型对企业劳动雇佣结构的影响——效应评估与机制分析

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经济与管理 2025年

作者：梁红玉罗连化广东财经大学金融学院

数字化转型作为全球经济增长的核心动力,对就业市场的影响备受关注。基于2007—2023年A股上市公司数据,系统考察数字化转型对我国企业雇佣行为的影响。研究发现,数字化转型显著提升了企业的雇佣人数和员工薪酬水平,主要通过扩大产出规... 详细信息

数字化转型作为全球经济增长的核心动力,对就业市场的影响备受关注。基于2007—2023年A股上市公司数据,系统考察数字化转型对我国企业雇佣行为的影响。研究发现,数字化转型显著提升了企业的雇佣人数和员工薪酬水平,主要通过扩大产出规模、提高生产效率、缓解融资约束和激发创新来实现。具体而言,数字化转型增加了企业对销售、技术和财务岗位以及高学历员工的需求,同时降低了对生产、行政人员以及低学历员工的需求。这种影响在非国有企业、高科技企业和东部地区企业更为显著。

关键词：数字化转型企业劳动雇佣促进效应极化效应

无心之失抑或有的放矢：上市公司存贷双高异象与审计质量

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管理评论 2025年

作者：窦超原亚男杨雪罗棪心中央财经大学商学院北京交通大学经济管理学院

我国上市公司的审计质量一直饱受争议，而近些年一再爆雷的“存贷双高”型企业进一步凸显了这一问题的严重性，上市公司造假案件不仅对资本市场造成极大冲击，也集中暴露了会计师事务所在审计工作中的职责缺位与利益勾结问题，引发了市... 详细信息

我国上市公司的审计质量一直饱受争议，而近些年一再爆雷的“存贷双高”型企业进一步凸显了这一问题的严重性，上市公司造假案件不仅对资本市场造成极大冲击，也集中暴露了会计师事务所在审计工作中的职责缺位与利益勾结问题，引发了市场对企业“存贷双高”异象与审计质量问题的关注及担忧。立足于当前证监会坚持“一案双查”的现状，究竟上市公司的“存贷双高”异象与审计质量间存在何种关系？如何来改善“存贷双高”型企业的审计质量以防范风险？本文在理论分析的基础上，以2007—2018年沪深A股上市公司为研究样本进行了实证分析，系统验证了“存贷双高”型企业存在的低水平审计质量问题，凸显了这一财务异象潜在的隐患特征。进一步，从公司内部治理机制与外部治理渠道展开了缓解机制的探究，并探究了“存贷双高”影响审计质量的路径。研究结果表明，提升审计委员会的人员规模与独立性可以有效改善“存贷双高”型企业的审计质量，而公司面临的卖空压力越大、媒体关注度越高亦能显著提高“存贷双高”型企业的审计质量。同时，“存贷双高”通过审计合谋影响审计质量。上述结果不仅揭示了现阶段审计工作在防范“存贷双高”型企业爆雷中的职责缺位，也给相关市场主体预防风险和监管部门加强监督提供了借鉴参考，有助于资本市场更好地认清“存贷双高”这一财务异象与审计质量之间的关系。

关键词：存贷双高审计质量缓解机制

尿石素B对骨髓来源巨噬细胞向破骨细胞分化的调控机制

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2201-2209页

作者：罗晰陈建权苏州大学苏州医学院骨科研究所江苏省苏州市215000

背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助... 详细信息

背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助于探索新的治疗靶点,筛选研发更安全、有效的治疗药物,为阻断破骨细胞过度活化提供新思路。目的:利用骨髓来源的巨噬细胞建立体外破骨细胞分化模型,探究尿石素B对核因子κB受体活化因子配体介导破骨细胞分化的影响,并系统性分析其作用机制。方法:(1)采用CCK-8法筛选尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的安全工作浓度;(2)用不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的数目及面积大小;(3)不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的破骨分化,通过实时荧光定量PCR检测破骨特异性基因的相对表达水平;(4)蛋白印迹实验观察尿石素B对骨髓来源巨噬细胞P65、ERK信号通路的影响;(5)蛋白印迹实验检测尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的影响。结果与结论:(1)50μmol/L及以下浓度的尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的增殖无影响,能显著抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(2)尿石素B主要在破骨形成前中期抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(3)尿石素B可下调骨髓来源巨噬细胞中破骨特异性基因的相对表达水平;(4)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源巨噬细胞的P65和ERK磷酸化水平,进而抑制破骨细胞形成;(5)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源的巨噬细胞中破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的表达;(6)提示尿石素B通过P65/ERK信号轴下调破骨关键转录因子活化T细胞核因子1、c-Fos的表达,抑制下游破骨特异性基因的表达,从而抑制骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化。

关键词：尿石素B P65 ERK 活化T细胞核因子1 c-Fos 骨髓来源巨噬细胞破骨细胞分化

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