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作者：王昌图山西医科大学

学位级别：硕士

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种与年龄密切相关的神经退行性疾病,起病隐匿,病情迁延渐进,给家庭和社会带来沉重的经济及心理负担。研究发现AD患者早期即可出现明显的昼夜节律紊乱,而昼夜节律紊乱又可加重AD的其他症状,如学... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种与年龄密切相关的神经退行性疾病,起病隐匿,病情迁延渐进,给家庭和社会带来沉重的经济及心理负担。研究发现AD患者早期即可出现明显的昼夜节律紊乱,而昼夜节律紊乱又可加重AD的其他症状,如学习记忆及认知功能障碍等。目前已证实AD的核心病理变化之一,脑内神经元间隙异常沉积的β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)是AD患者昼夜节律紊乱的病理基础。本课题组前期研究也发现Aβ的核心毒性片段Aβ31-35可导致小鼠跑轮节律紊乱及海马神经细胞生物钟基因表达异常,然而Aβ31-35诱导昼夜节律紊乱的机制尚未完全阐明。自噬作为溶酶体介导的细胞自我处理系统,与清除细胞内异常积聚蛋白密切相关。近年来,自噬流作为一个新的概念已被广大学者所关注,它包含整个自噬过程,包括自噬小体的形成、自噬小体与溶酶体融合及自噬溶酶体底物的降解和大分子物质释放回细胞质的整个流程,其中自噬小体与溶酶体顺利融合对维持自噬流通畅至关重要,若二者融合障碍则可导致自噬流受阻。越来越多的证据表明自噬与昼夜节律之间的关系密不可分,有学者发现自噬可以调控肝脏组织核心生物钟基因Cry1表达水平,高糖诱导肝脏组织自噬流受阻可导致CRY1蛋白异常累积进而导致节律紊乱,这在一定程度上提示自噬流通畅对维持昼夜节律震荡体系正常运转至关重要。诸多研究表明,自噬与AD病情的发生发展关系密切,无论是AD动物模型还是AD患者,其脑组织自噬流均存在不同程度受阻。然而,自噬流受阻是否参与Aβ31-35诱导的昼夜节律紊乱目前尚不清楚。本研究采用C57BL/6小鼠及小鼠海马HT22神经细胞作为研究对象,通过跑轮行为学实验、Real time-PCR及Western Blot实验证实Aβ31-35可导致小鼠跑轮节律紊乱及海马神经细胞生物钟基因Per2及Bmal1异常表达;且Aβ31-35可诱导HT22神经细胞自噬流明显受阻;采用CCK8实验证实Aβ31-35对HT22神经细胞具有明显神经毒性作用,可导致细胞存活率显著降低;利用雷帕霉素(Rapamycin,Rapa)及3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)上调或抑制细胞自噬水平,结果发现Rapa明显逆转Aβ31-35所致HT22神经细胞自噬流受阻,同时显著缓解Aβ31-35诱导的生物钟基因异常表达和细胞存活率降低,3-MA抑制自噬后可加剧Aβ31-35诱导的生物钟基因异常表达以及其细胞毒性作用;进一步在动物水平采用Rapa上调自噬,结果发现小鼠跑轮节律得到明显恢复且海马生物钟基因异常表达得到改善。由此我们认为自噬流受阻参与Aβ31-35诱导的昼夜节律紊乱,这也从自噬角度为AD患者昼夜节律紊乱提供潜在的治疗靶点。第一部分Aβ31-35诱导小鼠昼夜节律紊乱和海马生物钟基因Per2、Bmal1异常表达目的:明确Aβ31-35可扰乱C57BL/6小鼠跑轮节律并且诱导小鼠海马组织及HT22神经细胞生物钟基因Per2和Bmal1表达异常。方法:选取6-8周雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组及Aβ31-35组,通过跑轮行为学实验检测小鼠自由运转周期、平均每天活动量、节律性鲁棒值的变化,跑轮结束后按时间点取下各组小鼠海马组织,采用Real-time PCR及Western Blot实验检测海马组织内生物钟基因Per2和Bmal1 m RNA及蛋白表达变化情况。培养小鼠海马HT22神经细胞分为对照组和Aβ31-35处理组,利用Real-time PCR及Western Blot实验检测海马HT22神经细胞生物钟基因Per2和Bmal1 m RNA及蛋白表达变化情况。结果:(1)海马内注射Aβ31-35诱导C57BL/6小鼠跑轮节律紊乱。(2)Aβ31-35导致C57BL/6小鼠海马组织生物钟基因Per2和Bmal1表达异常。(3)Aβ31-35诱导小鼠海马HT22神经细胞生物钟基因Per2和Bmal1表达异常。结论:Aβ31-35可以引起C57BL/6小鼠跑轮节律紊乱及海马神经细胞生物钟基因Per2和Bmal1表达异常。第二部分Aβ31-35诱导小鼠海马HT22神经细胞自噬流受阻目的:探讨Aβ核心毒性片段Aβ31-35对小鼠海马HT22神经细胞自噬流的影响及其可能机制。方法:选取小鼠海马HT22神经细胞分为对照组和Aβ31-35处理组,采用Real-time PCR和Western Blot实验方法检测自噬相关基因LC3、Beclin1 m RNA和蛋白在CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点的变化情况。同时采用Western Blot检测自噬底物P62蛋白及溶酶体膜相关蛋白(LAMP1)在上述各个CT时间点变化情况。进一步利用氯喹预处理HT22细胞抑制自噬小体和溶

关键词：自噬流 Aβ31-35 生物钟基因/蛋白Per1和Bmal1 雷帕霉素 3-甲基腺嘌呤

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DA-JC1改善β-淀粉样蛋白31-35所致昼夜节律紊乱研究

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中华神经科杂志 2018年第5期51卷 369-375页

作者：张蕊原媛赵今任亚楠王昌图王丽王晓晖山西医科大学基础医学院病理教研室太原030001 山西医科大学基础医学实验教学中心

目的观察新型胰高血糖素受体/葡萄糖依赖性促胰岛素受体双受体激动剂DA-JC1对β-淀粉样蛋白31-35（Aβ31-35）引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱以及小鼠海马HT22神经细胞period1基因/蛋白表达异常的影响.方法（1）选取6-8周龄雄性C57BL/... 详细信息

目的观察新型胰高血糖素受体/葡萄糖依赖性促胰岛素受体双受体激动剂DA-JC1对β-淀粉样蛋白31-35（Aβ31-35）引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱以及小鼠海马HT22神经细胞period1基因/蛋白表达异常的影响.方法（1）选取6-8周龄雄性C57BL/6小鼠进行跑轮行为学实验,分析DA-JC1在改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱中的作用.（2）选取HT22神经细胞,采用随机数字表法将其分为对照组、Aβ31-35组、DA-JC1预处理组、DA-JC1组（各组n=4）,采用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞的存活率.采用实时荧光定量PCR方法检测各昼夜时间的时间点period1基因表达水平,通过蛋白质印迹方法检测period1差异最大昼夜时间的period1蛋白表达水平,观察DA-JC1对Aβ31-35引起的小鼠海马HT22神经细胞period1表达异常的影响.结果（1）与对照组相比,Aβ31-35引起小鼠自由运转周期显著延长[（23.80±0.06）h与（23.54 ±0.07）h,t=0.265,P=0.010],DA-JC1预处理后显著缩短了Aβ31-35引起的自由运转周期延长[（23.61 ±0.06）h,t=0.193,P=0.047].（2）与对照组相比,5μmol/L Aβ31-35可引起HT22细胞存活率显著降低（78.7％±3.4％与100.0％±3.6％,t=12.393,P=0.005）,而DA-JC1预处理1h后细胞存活率明显回升（89.2％±2.3％,=9.748,P=0.048）.（3） Aβ31-35导致HT22细胞period1表达异常,表现在昼夜时间12时（period1基因：0.58±0.04;period1蛋白：0.74±0.07）较对照组（period1基因：1.00±0.09,=0.419,P=0.001;period1蛋白：1.01±0.07,t=0.221,P=0.007）表达显著降低,DA-JC1可以逆转Aβ31-35在昼夜时间12时诱导的HT22细胞period1表达水平降低（period1基因：0.79 ±0.11,t=0.279,P=0.024;penod1蛋白：0.99±0.05,t=0.226,P=0.009）.结论 DA-JC1可以有效缓解Aβ31-35所致C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱,同时可以有效改善Aβ31-35所致HT22细胞中period1表达异常.

关键词：昼夜节律淀粉样蛋白胰高血糖素样肽1 葡萄糖依赖性促胰岛素多肽生物钟

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糖原合成酶激酶3β活性增加参与β淀粉样蛋白31~35诱导的HT22海马神经细胞Bmal1表达降低

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中华神经科杂志 2020年第2期53卷 96-102页

作者：郭帅孙聪王昌图原媛宁娜侯晓鸿王丽王晓晖山西医科大学基础医学院病理教研室太原030001 山西医科大学基础医学院形态学实验室太原030001

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在β淀粉样蛋白31~35(Aβ31~35)引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象,将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+A... 详细信息

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在β淀粉样蛋白31~35(Aβ31~35)引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象,将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+Aβ31~35处理组。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化(昼夜时间0,即CT0)。采用细胞增殖-毒性检测法检测细胞存活率;采用实时荧光定量PCR法检测上述各组细胞CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点Bmal1基因的表达水平;采用Western印迹方法检测各组GSK3β表达情况及BMAL1蛋白表达水平。结果Aβ31~35诱导HT22细胞Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平在CT20时间点较对照组显著降低(Bmal1 mRNA:分别为0.38±0.06与0.83±0.08,t=4.549,P=0.001;BMAL1蛋白:分别为0.67±0.04与1.00±0.04,t=5.943,P<0.001)。与对照组相比,Aβ31~35引起HT22细胞GSK3β活性增加,表现为GSK3βSer9位点(GSK3βS9)磷酸化水平较对照组显著降低,磷酸化GSK3βS9与GSK3β比值下降(分别为0.66±0.08与1.02±0.14,t=2.217,P=0.025);Aβ31~35引起HT22细胞存活率显著降低(分别为71.85%±6.20%与98.14%±2.68%,t=3.891,P=0.006),GSK3β抑制剂LiCl预处理后有效逆转Aβ31~35诱导的HT22细胞存活率下降(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组分别为90.74%±5.74%与71.85%±6.20%,t=3.412,P=0.010);LiCl预处理可以明显逆转Aβ31~35所致CT20时间点Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平降低(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组Bmal1 mRNA分别为:0.72±0.05与0.38±0.06,t=4.378,P=0.001;BMAL1蛋白分别为:0.90±0.04与0.67±0.04,t=4.052,P=0.002)。结论GSK3β活性增加参与Aβ31~35引起的HT22细胞Bmal1基因/蛋白表达降低。

关键词：淀粉样蛋白糖原合成酶激酶3 Bmal1基因 HT22细胞

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雷帕霉素改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱

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中国病理生理杂志 2019年第4期35卷 653-659页

作者：王昌图张蕊原媛赵今任亚楠王丽王晓晖山西医科大学基础医学院病理教研室太原山西030001 山西医科大学基础医学院形态学实验室太原山西030001

目的:观察大环内酯类抗生素雷帕霉素(Rapa)对β-淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱及小鼠海马神经元细胞系HT22中Per2表达异常的影响。方法:选取6～8周雄性C57BL/6小鼠进行跑轮行为学实验,分析Rapa在改善Aβ31-3... 详细信息

目的:观察大环内酯类抗生素雷帕霉素(Rapa)对β-淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱及小鼠海马神经元细胞系HT22中Per2表达异常的影响。方法:选取6～8周雄性C57BL/6小鼠进行跑轮行为学实验,分析Rapa在改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱中的作用。将HT22神经细胞随机分为对照组、Aβ31-35组、Rapa预处理组和Rapa单独处理组,CCK-8法检测细胞活力。采用real-time PCR法检测上述各组细胞于circadian time(CT)4、CT8、CT12、CT16、CT20和CT24的Per2 mRNA表达水平,通过Western blot方法检测Per2 mRNA表达差异最大时点CT16的PER2蛋白表达水平。结果:与对照组相比,Aβ31-35引起小鼠昼夜节律紊乱,自由运转周期显著延长;Rapa预处理后,小鼠的昼夜节律紊乱情况有所改善,自由运转周期显著降低。Aβ31-35引起HT22细胞活力显著降低且具有剂量依赖性;Rapa预处理后有效逆转Aβ31-35诱导的HT22细胞存活率下降(P<0.05)。经Aβ31-35处理后,HT22细胞Per2的mRNA水平在CT16处较对照组明显降低;Rapa预处理后Per2的mRNA异常表达得到显著改善。与对照组相比,Aβ31-35组CT16时Per2蛋白水平显著降低;与Aβ31-35组相比,Rapa预处理组Per2蛋白水平在一定程度上升高(P<0.05)。结论:Rapa可以有效缓解Aβ31-35所致C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱,并有效改善Aβ31-35所致HT22细胞中Per2的异常表达。

关键词：昼夜节律雷帕霉素 β-淀粉样蛋白31-35 Per2蛋白

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提升城市社区应急响应能力助力应急管理体系建设——以北京市西城区陶然亭街道大吉巷社区为例

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中国减灾 2024年第19期 58-59页

作者：王昌图王桢戴高菊中国劳动关系学院北京市海淀区气象局

当前,全球气候变化导致的极端天气事件频率和强度增加,各种灾害事故风险相互交织叠加。与此同时,随着经济社会发展,城镇人口持续增加、基础设施负荷不断加重,城市社区面临的灾害风险也日益复杂多样,对防灾减灾工作提出了新的要求。本文... 详细信息

当前,全球气候变化导致的极端天气事件频率和强度增加,各种灾害事故风险相互交织叠加。与此同时,随着经济社会发展,城镇人口持续增加、基础设施负荷不断加重,城市社区面临的灾害风险也日益复杂多样,对防灾减灾工作提出了新的要求。本文从风险评估能力、行动处置能力、安全保护能力、资源调度能力等方面分析了城市社区应急响应能力情况,并以北京市西城区陶然亭街道大吉巷社区为例,在总结应急响应能力建设经验的基础上,提出关于提升城市社区应急响应能力的对策建议。

关键词：应急响应能力北京市西城区极端天气事件防灾减灾工作基础设施城镇人口对策建议资源调度

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数智化时代下城市应急管理体系建设的实践路径——以海淀区“气象大脑”为例

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智能城市 2024年第9期10卷 72-75页

作者：王昌图任俊良刘珊中国劳动关系学院北京100048

以海淀区“气象大脑”项目建设为研究对象,探讨该项目在应对极端天气事件中的实施过程及其面临的挑战,详细分析了海淀区“气象大脑”在提升气象灾害监测、预警及应急响应效率方面的作用,总结了其在数据整合、智能算法应用以及安全管理... 详细信息

以海淀区“气象大脑”项目建设为研究对象,探讨该项目在应对极端天气事件中的实施过程及其面临的挑战,详细分析了海淀区“气象大脑”在提升气象灾害监测、预警及应急响应效率方面的作用,总结了其在数据整合、智能算法应用以及安全管理等方面的经验与不足。结果表明,海淀区“气象大脑”在防汛抗旱中的智能化管理模式有效提升了应急决策的科学性和反应速度,但也存在监测能力与城市用地、数据整合、算法与气象科学融合等问题,并据此提出相应的解决策略;海淀区“气象大脑”项目建设为区域内防汛抗旱工作提供了技术保障,也为其他城市的应急管理智能化建设提供了经验,展现了数智化技术在复杂的城市治理中具有较大的潜力。

关键词：数智化应急管理协同治理

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脂联素抑制β1-肾上腺素受体自身抗体诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬流下降

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中国病理生理杂志 2020年第5期36卷 796-802页

作者：孙聪郭帅宁娜侯晓鸿王昌图原媛王晓晖王丽山西医科大学基础医学院病理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院形态学实验室山西太原030001

目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素... 详细信息

目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素组、β1-AA+脂联素+Compound C组和β1-AA+Compound C组。合成β1-AR细胞外第2环(β1-AR-ECII)抗原肽段,主动免疫SD大鼠并采用亲和层析法纯化大鼠血清中β1-AA;CCK-8法检测H9c2心肌细胞活力;real-time PCR检测心肌细胞LC3B和beclin-1的m RNA水平;Western blot检测心肌细胞LC3-II、P62、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白水平。结果:与control组相比,10μg/L脂联素预处理可显著抑制β1-AA诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05);脂联素预处理可显著逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA水平下降、LC3-II蛋白表达水平下降及P62蛋白的累积(P<0.05);脂联素可逆转β1-AA诱导的心肌细胞AMPK磷酸化水平下降(P<0.05)。加入AMPK抑制剂Compound C预处理,脂联素则不能逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA及LC3-II蛋白水平降低(P<0.05),但仍可减少P62蛋白累积(P<0.05)。结论:脂联素抑制β1-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞自噬流降低,其机制部分依赖AMPK途径。

关键词：脂联素 β1-肾上腺素受体自身抗体自噬 AMP活化蛋白激酶心肌细胞

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D-Ser2-Oxyntomodulin改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱

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神经解剖学杂志 2018年第3期34卷 305-312页

作者：赵今原媛张蕊王昌图王丽王晓晖山西医科大学基础医学院病理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院实验教学中心形态学实验室太原030001

目的:观察胃泌酸调节素类似物D-Ser2-Oxyntomodulin(Oxy)是否可以改善β淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)所致的小鼠昼夜节律紊乱,探讨Oxy改善Aβ31-35所致昼夜节律紊乱的细胞分子机制。方法:(1)选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠进行跑轮行为学实验... 详细信息

目的:观察胃泌酸调节素类似物D-Ser2-Oxyntomodulin(Oxy)是否可以改善β淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)所致的小鼠昼夜节律紊乱,探讨Oxy改善Aβ31-35所致昼夜节律紊乱的细胞分子机制。方法:(1)选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠进行跑轮行为学实验,分析Oxy改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱的作用。(2)选取小鼠海马HT22神经细胞,CCK8法检测细胞存活率,Real-time PCR检测不同时间点钟基因Bmal1和Per2 mRNA的变化趋势,Western Blot分别检测CT20时Bmal1蛋白和CT16时Per2蛋白的表达情况。结果:(1)Aβ31-35引起小鼠昼夜节律紊乱,与对照组相比,自由运转周期显著延长。Oxy预处理再给予Aβ31-35后小鼠的昼夜节律紊乱情况有所改善,与Aβ单独给予相比,自由运转周期显著降低。(2)Aβ31-35引起HT22细胞存活率显著降低,Oxy预处理后有效逆转Aβ31-35诱导的细胞存活率下降,且具有剂量依赖性。(3)经Aβ31-35处理后,HT22细胞的Bmal1和Per2 mRNA水平分别在CT20和CT16较对照组明显降低;而Oxy预处理组Bmal1和Per2的异常表达均得到显著改善。(4)与对照组相比,Aβ31-35组CT20时Bmal1和CT16时Per2蛋白水平显著降低;而与Aβ31-35组相比,Oxy预处理组Bmal1和Per2蛋白水平有所升高。结论:Oxy可能通过调整Bmal1和Per2的表达改善Aβ31-35所致C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱。

关键词：昼夜节律 Oxy Aβ31-35 钟基因/蛋白Bmal1 Per2 小鼠

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劳动教育实践基地协同发展研究

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知识经济 2024年第9期673卷 220-222页

作者：王昌图游源陈昱杨敏中国劳动关系学院北京100000

劳动教育实践基地是用于劳动教育的一种特殊劳动实践场所,是通过实际的劳动和实践经验,培养学生的劳动精神、劳动价值观、职业技能、社会责任感和团队合作能力,是开展劳动教育不可或缺的教育场所。近年来,随着社会对劳动教育的重视和发... 详细信息

劳动教育实践基地是用于劳动教育的一种特殊劳动实践场所,是通过实际的劳动和实践经验,培养学生的劳动精神、劳动价值观、职业技能、社会责任感和团队合作能力,是开展劳动教育不可或缺的教育场所。近年来,随着社会对劳动教育的重视和发展,越来越多的劳动教育实践基地得以建设和发展。然而,劳动教育实践基地的建设和发展仍面临着一系列的挑战和问题。为此,在全面加强劳动教育新形势下,应加强劳动教育实践基地与社会机构的合作,从而推动劳动教育实践基地的可持续发展。

关键词：劳动教育基地建设社会效益

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家校社协同开展劳动教育的内在逻辑与现实路径

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东吴学术 2024年第6期 93-99页

作者：党印王昌图任俊良杨珊中国劳动关系学院劳动教育学院中国劳动关系学院劳动关系与人力资源管理学院中国劳动关系学院劳动经济学院

劳动教育是中国特色社会主义教育制度的重要内容,是立德树人的重要内容和方式,肩负着培养马克思主义劳动观的重要使命。新时代开展劳动教育既是基于政策要求和社会需求,也是遵循教育规律、发挥育人功能的历史传承。家校社协同开展劳动... 详细信息

劳动教育是中国特色社会主义教育制度的重要内容,是立德树人的重要内容和方式,肩负着培养马克思主义劳动观的重要使命。新时代开展劳动教育既是基于政策要求和社会需求,也是遵循教育规律、发挥育人功能的历史传承。家校社协同开展劳动教育需要家庭、学校和社会明确分工,在贯通实践场域、整合教学资源、塑造劳动价值观和提升社会责任感等方面相互补充。当前家校社协同开展劳动教育还存在劳动教育资源不均衡、家校社协同机制不完善、劳动教育观念未成共识、评价体系和师资队伍不健全等问题,需要完善政策制度和协同机制,优化教育目标和教育形式,拓展学科融合的实践,推动技术创新和数字化平台协同,注重整合社会资源,加强家庭和社会参与等。

关键词：劳动教育家校社协同内在逻辑实践路径

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