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负荷量阿托伐他汀对急性冠脉综合征经皮冠脉介入术治疗患者心肌灌注、炎症反应及内皮功能的影响

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中国老年学杂志 2016年第8期36卷 1851-1852页

作者：黄兴红杨永曜贵州省人民医院贵州贵阳550002

目的探讨负荷量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)经皮冠脉介入术(PCI)治疗患者心肌灌注、炎症反应及内皮功能的影响。方法收集120例行PCI术的ACS患者,随机分为研究组和对照组各60例,对照组给予常规治疗及阿托伐他汀20 mg/d口服,研究组... 详细信息

目的探讨负荷量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)经皮冠脉介入术(PCI)治疗患者心肌灌注、炎症反应及内皮功能的影响。方法收集120例行PCI术的ACS患者,随机分为研究组和对照组各60例,对照组给予常规治疗及阿托伐他汀20 mg/d口服,研究组在此基础上术前8 h给予80 mg负荷量阿托伐他汀,比较两组患者术后心血管事件发生情况、校正心肌梗死溶栓治疗(TIMI)帧数(CTFC)、术前、术后三羟甲基丙烷(TMP)心肌灌注分级,术前、术后1 d及术后1 w的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平。结果研究组心血管事件发生率8.33%,低于对照组的23.33%(P<0.05);研究组CTFC计数高于对照组(P<0.05),术后TMP分级评分低于对照组(P<0.05)。术后1 d、术后1w两组患者hs-CRP、NO水平均高于术前,术后1 w两组患者ET-1水平均低于术前,研究组术后1 d及术后1 w hs-CRP及ET-1水平低于对照组,NO水平高于对照组(P<0.05)。结论负荷量阿托伐他汀可以减少ACS患者PCI术后心血管事件发生,降低炎症反应水平,改善血管内皮功能及心肌再灌注。

关键词：阿托伐他汀急性冠脉综合征经皮冠脉介入术心肌灌注

PPARα、PPARγ及其配体对心室重构作用的研究进展

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临床心血管病杂志 2006年第1期22卷 61-63页

作者：杨永曜李隆贵第三军医大学附属新桥医院心内科

过氧化物酶体增殖物激活型受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）属一类核受体超家族成员之一，存在3种亚型：PPARα、PPARβ／δ和PPARγ。PPARα对脂肪酸氧化（FAO）酶的基因表达具有重要的调节作用，可促进细... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活型受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）属一类核受体超家族成员之一，存在3种亚型：PPARα、PPARβ／δ和PPARγ。PPARα对脂肪酸氧化（FAO）酶的基因表达具有重要的调节作用，可促进细胞对脂肪酸的摄取、活化和代谢；PPARγ调控参与脂肪前体细胞分化的多个基因的转录，并调节胰岛素介导的外周组织对葡萄糖的摄取。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体心室重构

预防使用抗菌药物在急性心肌梗死医院感染患者治疗中的作用

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中华医院感染学杂志 2015年第7期25卷 1547-1549页

作者：袁泉张萍杨永曜贵州省医药(集团)有限责任公司贵州贵阳550001 贵州省人民医院心内科贵州贵阳550000

目的了解预防使用抗菌药物在心肌梗死(AMI)发生医院感染患者治疗中的作用,制定预防医院感染的策略,减少AMI患者的医院感染率。方法选取2012年1月-2013年6月AMI患者354例随机分为观察组183例和对照组171例,对照组按照AMI的常规治疗方法处... 详细信息

目的了解预防使用抗菌药物在心肌梗死(AMI)发生医院感染患者治疗中的作用,制定预防医院感染的策略,减少AMI患者的医院感染率。方法选取2012年1月-2013年6月AMI患者354例随机分为观察组183例和对照组171例,对照组按照AMI的常规治疗方法处理,观察组入院后预防性使用抗菌药物,观察两组患者住院时间、医院感染部位与发生率、病原菌分布,采用SPSS 20.0进行统计分析。结果两组AMI患者的住院时间、医院感染发生率比较,差异均无统计学意义;观察组检出6株肠杆菌科细菌中产ESBLs检出率为83.33%,对照组11株肠杆菌科细菌中产ESBLs检出率为36.36%;观察组产ESBLs菌检出率显著高于对照组(P<0.05)。结论预防性应用抗菌药物无法降低AMI患者医院感染率及缩短住院时间,却导致真菌与产ESBLs菌感染比例的升高、增加AMI治疗的难度。

关键词：抗菌药物急性心肌梗死医院感染预防性使用

RELMα/FIZZ1信号通路对血管新生影响的细胞学研究

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中国病理生理杂志 2018年第4期34卷 650-656页

作者：储新李彤杨永曜贵州医科大学附属人民医院心内科贵州省人民医院消化内镜科贵州省人民医院心内科贵州贵阳550000

目的:探讨类抵抗素分子α/炎症区域分子1(RELMα/FIZZ1)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞MOVAS Ca^(2+)/CaM信号通路的调控及小鼠主动脉内皮细胞(MAEC)管腔形成能力的影响。方法:将离体培养的MAEC分为p GSadeno-HK组、p GSadeno-RELMα/FIZZ... 详细信息

目的:探讨类抵抗素分子α/炎症区域分子1(RELMα/FIZZ1)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞MOVAS Ca^(2+)/CaM信号通路的调控及小鼠主动脉内皮细胞(MAEC)管腔形成能力的影响。方法:将离体培养的MAEC分为p GSadeno-HK组、p GSadeno-RELMα/FIZZ1组、p GSadeno-sh RNA control组和p GSadeno-sh RNA RELMα/FIZZ1组,MTT法检测细胞活力的变化,基质胶管腔形成实验检测血管生成情况;同时将离体培养的MOVAS细胞分为p GSadeno-HK组、p GSadeno-RELMα/FIZZ1组、p GSadeno-sh RNA control组和p GSadeno-sh RNA RELMα/FIZZ1组,MTT法检测MOVAS的细胞活力变化,Fluo-3 AM钙离子荧光探针和流式细胞术检测细胞内的Ca^(2+)浓度,并用real-time PCR和Western blot检测钙调蛋白(Ca M)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的m RNA和蛋白表达水平。结果:过表达RELMα/FIZZ1显著提高MAEC的细胞活力,管腔形成数目显著增加(P<0.05);干扰RELMα/FIZZ1的表达显著抑制MAEC的细胞活力和管腔形成(P<0.05)。过表达RELMα/FIZZ1显著促进MOVAS的细胞活力,细胞内Ca^(2+)平均荧光强度增强,Ca M和MLCK的m RNA和蛋白的表达水平均显著上调(P<0.05);干扰RELMα/FIZZ1的表达显著抑制MOVAS的细胞活力,细胞内Ca2+平均荧光强度降低,CaM和MLCK的m RNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。结论:RELMα/FIZZ1信号通路参与血管管腔的生成,其机制可能是通过细胞内Ca2+浓度变化调节细胞内Ca M和MLCK的表达,进而对管腔相应功能产生影响。

关键词： RELMα/FIZZ1信号通路血管生成 Ca 2+/CaM信号通路细胞活力

厄贝沙坦对大鼠心肌再灌注心律失常的保护作用及其机制探讨

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中国药学杂志 2009年第20期44卷 1543-1546页

作者：杨永曜杨天和蒋清安谭洪文贵州省人民医院心内科贵阳550002

目的观察血管紧张素III(AT1)型受体阻断剂厄贝沙坦(irbesartan)预处理对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用,并探讨其可能机制。方法实验动物经厄贝沙坦预处理1周后,相对于对照组和手术组,应用体外心脏灌流方法在体外心脏上观察再... 详细信息

目的观察血管紧张素III(AT1)型受体阻断剂厄贝沙坦(irbesartan)预处理对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用,并探讨其可能机制。方法实验动物经厄贝沙坦预处理1周后,相对于对照组和手术组,应用体外心脏灌流方法在体外心脏上观察再灌注45min内室性心律失常的发生和悬浮微电极方法在体内心脏观察再灌注45min内动作电位的变化;同时我们检测心肌标本AT1受体及肌浆网钙ATP酶(sar coplasmicreticulum Ca2+-ATPase,SERCA) mRNA表达水平的变化。结果厄贝沙坦组在再灌注45min内平均室速、室颤事件明显减少(P<0.01),且在再灌注45min内动作电位改善明显;同时发现,相对于对照组,手术组心脏AT1 mRNA表达升高而SERCA mRNA表达下调,厄贝沙坦可逆转上述表达变化。结论厄贝沙坦具有晚期药理性预适应的抗再灌注性心律失常作用,其机制可能与动作电位的改善、阻断AT1的表达、逆转SERCA mRNA水平下降,从而减少细胞内钙超载有关。

关键词：心肌再灌注损伤心律失常厄贝沙坦预处理

高血压患者外周血单核细胞中PPARα因子的表达及与左心室重构的相关性

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广东医学 2016年第23期37卷 3565-3568页

作者：颜义君杨永曜许滔贵州省人民医院心内科贵阳550002 贵阳中医学院第二附属医院心内科贵阳550002

目的观察高血压胰岛素抵抗(IR)患者外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达水平,研究其与左心室重构的相关性,探讨其变化在高血压患者左心重构中的意义。方法选择在心内科门诊新发现高血压患者,根据血液标本选择非I... 详细信息

目的观察高血压胰岛素抵抗(IR)患者外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达水平,研究其与左心室重构的相关性,探讨其变化在高血压患者左心重构中的意义。方法选择在心内科门诊新发现高血压患者,根据血液标本选择非IR高血压患者50例,IR高血压患者50例,另在体检中心选择50名健康对照。采用荧光定量PCR方法,测定外周血单核细胞PPARαmRNA的表达;同时进行超声心动图检查测量舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVIDd),计算左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT),获取相应的数据并进行统计分析。结果 PPARαmRNA水平在健康对照组、非IR高血压组、IR高血压组中逐渐减低(1.46±0.08、1.38±0.08、0.84±0.13),差异有统计学意义(均P<0.05)。LVMI、RWT在健康对照组、非IR高血压组、IR高血压组中逐渐增高(74.38±13.95、114.08±22.71、125.26±16.98)、(0.38±0.06、0.45±0.05、0.46±0.04),差异有统计学意义(均P<0.05)。收缩压、舒张压在健康对照组、非IR高血压组、IR高血压组中逐渐增高(122.08±9.7、153.34±5.69、153.58±6.12)、(79.34±5.00、84.58±5.11、85.78±4.14)。收缩压差异有统计学意义(均P<0.05)。胰岛素抵抗指数(IRI)在健康对照组、非IR高血压组、IR高血压组中逐渐增高(2.19±0.33、2.22±0.31、5.05±0.53),IR高血压组与健康对照组、非IR高血压组差异有统计学意义(均P<0.05)。控制混杂因素后,偏相关分析提示,PPARαmRNA与IRI、LVMI呈负相关(r=-0.667、-0.355);IRI与LVMI进行相关分析呈正相关(r=0.592)。结论高血压IR患者的PPARα因子在外周血单核细胞中表达较正常对照组及不伴IR的单纯高血压明显减少,PPARα与IRI、LVMI、RWT呈负相关,说明高血压IR患者心肌重构的变化与PPARα有关,PPARα可能在调节其发病过程中起有益作用。

关键词：胰岛素抵抗高血压病 PPARα 心肌重构

PPARα/PGC-1α信号通路对阿霉素损伤H9c2心肌细胞能量代谢的调节

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临床心血管病杂志 2016年第4期32卷 388-391页

作者：金鹏陈保林杨永曜贵州医科大学附属省人民医院心血管病院心内科贵阳550002

目的:探讨过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)信号通路对阿霉素损伤后H9c2心肌细胞能量代谢的调节。方法:将传代后生长良好的H9c2心肌细胞随机分为4组:空白对照组(C组)、阿霉... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)信号通路对阿霉素损伤后H9c2心肌细胞能量代谢的调节。方法:将传代后生长良好的H9c2心肌细胞随机分为4组:空白对照组(C组)、阿霉素损伤组(DI组)、PPARα预激动组(PPA组)和PPARα预抑制组(PPI组),药物预处理后予以阿霉素建立心肌细胞损伤模型。细胞继续培养24h后,荧光定量RT-PCR方法检测PPARα、PGC-1α和P300基因表达变化,运用Western blotting方法测定PPARα、PGC-1α及P300蛋白表达情况,高效液相色谱法(HPLC)测细胞线粒体内的腺苷酸含量。结果:与对照组相比,阿霉素损伤组、PPARα预抑制组中PPARα、PGC-1α及P300的表达均下降(P<0.01),高能磷酸盐的含量均显著降低(P<0.01)。与阿霉素损伤组、PPARα预抑制组相比,PPARα预激活能够提高PPARα、PGC-1α及P300的表达(P<0.01),增加高能磷酸盐的含量(P<0.01)。结论:阿霉素能够通过减少PPARα/PGC-1α轴的表达降低H9c2心肌细胞内磷酸腺苷含量,影响H9c2心肌细胞的能量代谢。而PPARα/PGC-1α轴的预激活能够增加阿霉素损伤H9c2心肌细胞磷酸腺苷的含量,改善H9c2心肌细胞能量代谢。

关键词： PPARα PGC-1α P300 阿霉素 H9c2心肌细胞能量代谢

不同年龄段房间隔缺损封堵对心脏重构及心功能的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第39期13卷 7707-7710页

作者：杨天和杨永曜蒋清安俞杉贵州省人民医院心内科贵州省贵阳市550002

目的:观察各年龄段继发孔型房间隔缺损经导管介入封堵治疗后对心脏几何形态学及右心功能变化的影响。方法:回顾性分析1998-06/2008-10贵州省人民医院心内科收治的房间隔缺损患者109例,男53例,女56例,年龄3.5～70岁。按年龄段分为儿童组... 详细信息

目的:观察各年龄段继发孔型房间隔缺损经导管介入封堵治疗后对心脏几何形态学及右心功能变化的影响。方法:回顾性分析1998-06/2008-10贵州省人民医院心内科收治的房间隔缺损患者109例,男53例,女56例,年龄3.5～70岁。按年龄段分为儿童组(年龄≤7岁,n=31),青少年组(年龄8～18岁,n=42)和成人组(年龄>18岁,n=36)。应用经胸超声心动图分别测量各年龄段房间隔缺损患者经导管房间隔缺损封堵治疗前和治疗后6个月收缩末期左房横径、右房横径、右房横径/左房横径、右心室舒张末期内径、左心室舒张末期内径、右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径、肺动脉内径及左右心室射血分数的变化。结果:与术前相比,各组房间隔缺损封堵后6个月,右房、右室内径、肺动脉内径缩小,右房横径/左房横径和右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径明显下降,左房、左室内径增大,左、右室射血分数明显改善(P0.05)。结论:继发孔型房间隔缺损介入治疗对不同年龄患者均能有效逆转心脏重构、改善心功能,但儿童阶段效果更好。

关键词：房间隔缺损医学植入体年龄段心脏重构

肌球蛋白轻链去磷酸化调节的钙依赖及非依赖途径对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉压及右心室重构的影响

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中华实用儿科临床杂志 2015年第13期30卷 1016-1018页

作者：杨永曜杨天和蒋清安贵州省人民医院心内科贵阳550002

目的观察抑制肌球蛋白轻链（MLC）去磷酸化的钙依赖及非依赖2条途径对大鼠高肺血流性肺动脉高压及右心室重构的影响，了解同时干预2条途径是否有叠加效应。方法经腹主动脉．下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型，将雄性sD大鼠50只按数字... 详细信息

目的观察抑制肌球蛋白轻链（MLC）去磷酸化的钙依赖及非依赖2条途径对大鼠高肺血流性肺动脉高压及右心室重构的影响，了解同时干预2条途径是否有叠加效应。方法经腹主动脉．下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型，将雄性sD大鼠50只按数字表法随机分为5组：假手术组、模型组、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）抑制剂干预组[M组，ML-73mg／（kg·d）]、Rho／Rho激酶抑制组[F组，法舒地尔（Fasudil）20mg／（kg·d）]、双重抑制组[M＋F组，ML-73mg／（kg·d）＋Fasudil20mg／（kg·d）]，给药8周；8周后测定大鼠平均右心室压（MRVP）、平均肺动脉压（MPAP）及右心室肥大指数和下腔静脉宽度的改变。结果与假手术组比较，模型组大鼠术后8周MRVP、MPAP明显增加[（4．19±0．67）kPa比（2．65±0．57）kPa；（4．04±0．61）kPa比（2．42±0．48）kPa；F＝295．368、263．912，P均〈0．01]，右心室肥大指数，即右心室（RV）与左心室加室间隔（LV＋s）的比值增加[（O．41±0．03）g／g比（0．21±0．01）g／g；F=247．024，P〈0．05]；予MLCK及Rho激酶抑制剂干预后，MRVP及MPAP明显降低[MRVP：M组（3．51±0．47）kPa比模型组（4．19±0．67）kPa；MPAP：F组（3．68±0．55）kPa比模型组（4．19±0．67）kPa；P均〈0．01]，RV/（LV＋s）降低[M组：（0．29±0．02）g／g，模型组：（0．41±0．03）gCg，F组：（0．30±0．03）g／g；F=247．024，P均〈0．05]；两药合用后，逆转肺动脉压力及右心室肥大的作用更强（P〈0．05）。结论MLC去磷酸化的钙依赖及非依赖2条途径都能在一定程度上减轻高肺血流型大鼠肺动脉高压及右心室肥大的发展，同时干预2条途径能产生叠加效应。

关键词：肌球蛋白轻链去磷酸化大鼠高肺血流肺动脉高压