检索结果-南通市图书馆

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

胃癌的临床诊断、形成机理以及临床治疗

基因组学与应用生物学 2021年第2期40卷 936-940页

作者：罗劲松何淼杨桄权德阳市第二人民医院德阳618000 德阳市人民医院德阳618000

胃癌(Gastric cancer)是发生在胃部黏膜的癌症,其公认的致病原因是由于感染幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)引起慢性萎缩性胃炎及一些免疫发炎反应。大约有10%的胃癌病例与家族遗传有关,胃癌发生主要与生活环境、饮食习惯、遗传与免... 详细信息

胃癌(Gastric cancer)是发生在胃部黏膜的癌症,其公认的致病原因是由于感染幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)引起慢性萎缩性胃炎及一些免疫发炎反应。大约有10%的胃癌病例与家族遗传有关,胃癌发生主要与生活环境、饮食习惯、遗传与免疫因素以及慢性胃病等有关。胃癌临床治疗方式通常包括:外科手术、化学治疗、放射线治疗以及标靶治疗。多数早期胃癌经治疗能够痊愈,而到了末期则治疗成效不佳。一般而言,胃癌病人平均五年存活率大约为22%左右,而晚期胃癌患者五年存活率则小于5%。

关键词：胃癌胃镜检查幽门螺旋杆菌慢性萎缩性胃炎胃切除术

虾青素提高人胶质瘤细胞放射敏感性的效应和机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2022年第2期42卷 431-434页

作者：何淼李超杨桄权陈兆红德阳市人民医院四川德阳618000

目的探讨虾青素(ATX)提高人胶质瘤细胞(U251细胞)的放射敏感性及其作用机制。方法将对数生长期的U251细胞接种在6孔板中(1×10^(5)/每孔)并分组:未照射对照组、未照射加入5μmol/L ATX组、未照射加入20μmol/L ATX组、照射对照组、加入5... 详细信息

目的探讨虾青素(ATX)提高人胶质瘤细胞(U251细胞)的放射敏感性及其作用机制。方法将对数生长期的U251细胞接种在6孔板中(1×10^(5)/每孔)并分组:未照射对照组、未照射加入5μmol/L ATX组、未照射加入20μmol/L ATX组、照射对照组、加入5μmol/L ATX并照射组、加入20μmol/L ATX并照射组。通过CCK8实验检测不同浓度ATX对细胞活力的影响,确定最佳给药浓度;通过克隆形成实验和流式细胞术检测照射后ATX对U251细胞的增殖和凋亡的影响;通过Western印迹检测照射后ATX对U251细胞凋亡通路关键蛋白表达的影响。结果未照射+5μmol/L ATX组和未照射+20μmol/L ATX组细胞存活率均明显低于未照射对照组(均P0.05);未照射+20μmol/L ATX组克隆形成能力明显低于未照射对照组(P0.05)。5μmol/L ATX+照射组与20μmol/L ATX+照射组细胞凋亡率明显高于照射对照组(均P<0.05);且20μmol/L ATX+照射组细胞凋亡率明显高于5μmol/L ATX+照射组(P<0.05)。照射对照组B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达水平明显高于5μmol/L ATX+照射组与20μmol/L ATX+照射组,而含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase3)表达明显低于5μmol/L ATX+照射组与20μmol/L ATX+照射组(均P<0.05);且20μmol/L ATX+照射组Bcl-2、Bax表达水平明显低于5μmol/L ATX+照射组,而Caspase-3表达水平明显高于5μmol/L ATX+照射组(均P<0.05)。结论ATX能通过细胞凋亡途径提高U251细胞的放射敏感性;且随着药物剂量的增加,该放射增敏效果显著增强。

关键词：虾青素胶质瘤放射敏感性细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

关于肺癌患者放射治疗的思考

世界最新医学信息文摘 2018年第82期 17-18页

作者：杨桄权德阳市人民医院

目的探讨放射治疗对肺癌患者的影响。方法将对在该院进行放疗的80例肺癌患者进行放疗前后的观察。这些患者入院后均进行常规检查,参照美国肿瘤放疗协会组织(RTOG)标准对放疗前呼吸道症状进行评分。采用图像引导放疗(三维适形放疗)。患者... 详细信息

目的探讨放射治疗对肺癌患者的影响。方法将对在该院进行放疗的80例肺癌患者进行放疗前后的观察。这些患者入院后均进行常规检查,参照美国肿瘤放疗协会组织(RTOG)标准对放疗前呼吸道症状进行评分。采用图像引导放疗(三维适形放疗)。患者4周为1疗程,连续治疗5个周期。比较患者放疗后放射性肺炎和肺纤维化发生情况以及记录患者治疗前后白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管紧张素转换酶(ACE)水平变化情况,患者治疗过程中会出现的副作用影响。结果放疗后放射性肺炎发生率31%,肺纤维化发生率13%,TNF-α、TGF-β水平低于放射前,IL-6、IL-10、ACE水平高于放疗前。患者脱发严重,头痛、恶心呕吐等放射性脑反应。结论放疗对肺癌患者有效果,也有一定的副作用。

关键词：肺癌放射治疗有效方法副作用

长链非编码RNA TP73-AS1调控miR-181b及其靶基因HMGB1的表达以及对非小细胞肺癌细胞生物学行为的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤 2021年第4期41卷 225-237页

作者：李超何淼杨桄权何小艳陈兆红德阳市人民医院肿瘤科四川德阳618000

目的:探讨长链非编码RNA TP73-AS1通过调控微RNA(microRNA,miRNA,miR)-181b及其靶基因高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box-1,HMGB1)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法检测42例癌组织及其对应的癌旁组织,以及人正常肺上皮细胞BEAS-2B和人NSCLC细胞(A549和NCI-H1299)中TP73-AS1的表达水平,并分析TP73-AS1表达与患者总生存期的相关性。采用脂质体法将shRNA-TP73-AS1(shTP73-AS1)和shRNA-NC(shNC)转入A549和NCI-H1299细胞,分别采用CCK-8法、Transwell小室实验、划痕愈合实验及FCM法检测敲减TP73-AS1表达对NSCLC细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。采用双荧光素酶报告基因验证TP73-AS1、miR-181b和HMGB1间的靶向关系。A549和NCI-H1299细胞中分别转入shTP73-AS1、shTP73-AS1+miR-181b-抑制子(inhibitor)和shTP73-AS1+pcDNA-HMGB1,再用CCK-8法、Transwell小室实验、划痕愈合实验及FCM法检测敲低TP73-AS表达后再沉默miR-181b表达或使HMGB1过表达对A549和NCI-H1299细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果:TP73-AS1 mRNA在癌组织中的相对表达量明显高于癌旁组织(P<0.05),癌组织中TP73-AS1的表达水平与miR-181b的表达水平呈负相关(r=-0.623,P<0.05)。A549和NCI-H1299细胞中TP73-AS1的表达水平均明显高于BEAS-2B细胞(P值均<0.05)。敲低TP73-AS1表达可以明显抑制A549和NCI-H1299细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并促进细胞凋亡(P值均<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证实,TP73-AS1靶向作用于miR-181b并下调其表达,miR-181b可负调控HMGB1的表达。敲低TP73-AS1表达可以明显抑制A549和NCI-H1299细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的表达水平(P值均<0.05)。同时,转染shTP73-AS1+miR-181b-inhibitor或者shTP73-AS1+HMGB1过表达载体后,HMGB1 mRNA和蛋白的表达水平较仅转染shTP73-AS1明显上调(P值均<0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力也明显升高,而凋亡水平明显下降(P值均<0.05)。结论:TP73-AS1在NSCLC组织和细胞中高表达,可通过调控miR-181b/HMGB1轴促进癌细胞增殖、侵袭、迁移,并促进凋亡。

关键词：癌,非小细胞肺 RNA,未翻译 HMGB1蛋白质细胞增殖细胞运动细胞凋亡

miR-577靶向Ku80调控小细胞肺癌细胞中PD-L1表面表达的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

免疫学杂志 2021年第12期37卷 1058-1064页

作者：何淼杨桄权黄虹超李超张友才德阳市人民医院肿瘤科 618000

目的探讨DNA损伤引起小细胞肺癌细胞NCI-H1688中PD-L1表面表达的潜在分子机制。方法使用DNA损伤诱导剂ETP、CPT、APH处理小细胞肺癌细胞NCI-H1688后,检测细胞中PD-L1的蛋白水平和mRNA水平。通过高通量测序检测ETP、CPT、APH处理小细胞... 详细信息

目的探讨DNA损伤引起小细胞肺癌细胞NCI-H1688中PD-L1表面表达的潜在分子机制。方法使用DNA损伤诱导剂ETP、CPT、APH处理小细胞肺癌细胞NCI-H1688后,检测细胞中PD-L1的蛋白水平和mRNA水平。通过高通量测序检测ETP、CPT、APH处理小细胞肺癌细胞NCI-H1688前后miRNA表达差异。过表达差异miRNA,检测细胞中PD-L1的mRNA水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告实验寻找miRNA的靶标。结果ETP、CPT、APH诱导小细胞肺癌细胞NCI-H1688DNA损伤后,PD-L1的表达在mRNA水平和蛋白水平上均上升(P<0.05)。将ETP、CPT、APH处理小细胞肺癌细胞NCI-H1688后的高通量测序结果取交集后,共有11种基因的表达受到调控。敲低上述基因后发现,敲低Ku80时,PD-L1的表达上升(P<0.05)。过表达Ku80后,PD-L1的表达下降(P<0.05)。ETP、CPT、APH处理小细胞肺癌细胞NCI-H1688后,Ku80的mRNA水平下降(P<0.05),但是Ku80的启动子活性没有显著变化(P<0.05)。miRNA mimics过表达miRDB在线分析Ku80的潜在miRNA后,发现10种miRNA能够显著降低Ku80的表达(P<0.05)。ETP、CPT、APH处理小细胞肺癌细胞NCI-H1688后,miR-577的表达水平显著上升(P<0.05)。过表达miR-577后,Ku80的m RNA和蛋白水平均上升(P<0.05);敲低miR-577后,Ku80的mRNA和蛋白水平均下降(P<0.05)。过表达miR-577后,PD-L1的mRNA和蛋白水平均下降(P<0.05);敲低miR-577后,PD-L1的mRNA和蛋白水平均上升(P<0.05)。结论miR-577通过靶向DNA损伤应答蛋白Ku80 mRNA的3端非编码区以影响其翻译水平,最终提高了PD-L1在小细胞肺癌细胞NCI-H1688中的表达水平。

关键词： miR-577 Ku80 小细胞肺癌 NCI-H1688 PD-L1

非小细胞肺癌MET表达及基因改变与PD-L1表达及免疫微环境的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

免疫学杂志 2021年第9期37卷 803-808页

作者：李超何淼杨桄权黄虹超陈兆红德阳市人民医院肿瘤科 618000

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)MET表达及基因改变与程序性死亡分子配体1(PD-L1)表达及免疫微环境的关系。方法回顾性分析2019年1月—2020年12月医院收治的112例NSCLC患者,收集病理活检或手术切除组织标本。... 详细信息

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)MET表达及基因改变与程序性死亡分子配体1(PD-L1)表达及免疫微环境的关系。方法回顾性分析2019年1月—2020年12月医院收治的112例NSCLC患者,收集病理活检或手术切除组织标本。采用免疫组织化学染色法检测MET、PD-L1表达及CD8^(+)T细胞浸润水平;采用荧光原位杂交法检测MET基因状态;并分析MET表达及基因状态与临床病理特征、PD-L1表达及CD8^(+)T细胞浸润水平关系。结果NSCLC组织MET、PD-L1阳性率显著高于癌旁组织;<65岁、腺癌、临床分期Ⅲ~Ⅳ期、EGFR突变型、淋巴转移者MET阳性率显著升高;NSCLC组织MET基因扩增率为11.61%;腺癌、淋巴转移者MET基因扩增率显著升高;MET表达及MET基因扩增与PD-L1阳性表达有关;校正影响MET表达及基因状态因素后,MET表达及MET基因扩增为影响PD-L1表达的预测因素;NSCLC原发和转移病灶CD8^(+)T细胞浸润率分别为64.29%、39.29%;MET基因扩增与CD8^(+)T细胞浸润水平有关;校正影响MET表达及基因状态因素后,MET基因扩增与CD8^(+)T细胞浸润水平独立相关。结论MET表达尤其是MET基因改变可影响NSCLC中PD-L1表达和免疫微环境,其中MET基因扩增与CD8^(+)T细胞浸润水平独立相关。

关键词：非小细胞肺癌 MET 基因扩增 PD-L1 免疫微环境

T4期鼻咽癌适形调强放疗联合化疗的疗效及预后分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤预防与治疗 2015年第6期28卷 335-341页

作者：罗杨坤高扬杨桄权郎锦义四川省肿瘤医院放疗中心成都610041 四川省自贡市第四人民医院放疗科四川自贡643000

目的：分析T4期鼻咽癌适形调强放疗联合化疗的疗效及预后因素。方法：纳入2005年3月至2010年3月在我院初治的,无远处转移的110例T4期鼻咽癌患者。所有患者接受适形调强放疗,接受诱导和/或同步化疗。47例（42.7%）患者接受再程调强放疗... 详细信息

目的：分析T4期鼻咽癌适形调强放疗联合化疗的疗效及预后因素。方法：纳入2005年3月至2010年3月在我院初治的,无远处转移的110例T4期鼻咽癌患者。所有患者接受适形调强放疗,接受诱导和/或同步化疗。47例（42.7%）患者接受再程调强放疗。结果：中位随访58个月（12-120个月）。5年无局部复发生存率（local recurrence-free survival,LRFS）,无区域复发生存率（regional recurrence-free survival,RRFS）,无远处转移生存率（distant metastasis free-survival,DMFS）,无进展生存率（progression-free survival,PFS）和总生存率（overall survival,OS）分别为90.1%,97.0%,67.5%,63.9%和64.5%。11例患者出现局部区域复发,共有34例患者出现远处转移。死亡45例患者中26例死于单纯远处转移。与未接受再程调强放疗相比,接受再程调强放疗的患者能获得更好的局部控制率（97.7%VS.83.8%,P=0.023）。咽后淋巴结转移具有较低的总生存率（61.0%VS.91.7%,P=0.034）。GTVln volume是DMFS和PFS的独立预后因素（P=0.006;P=0.018）。结论：适形调强放疗联合化疗提高T4期鼻咽癌的局部区域控制可行。再程调强放疗的获益与局控率提高相关。但远处转移是治疗失败的主要原因,降低远处转移率和增加生存率的治疗模式应该进一步探索。

关键词：鼻咽癌适形调强放疗再程调强放疗疗效预后因素

西妥昔单抗联合适形调强放疗和化疗治疗鼻咽癌的临床分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤预防与治疗 2016年第1期29卷 17-22页

作者：罗杨坤杨桄权郎锦义四川省肿瘤医院放疗中心成都610041

目的:分析西妥昔单抗联合适形调强放疗和化疗治疗鼻咽癌的临床疗效,毒性反应和预后因素。方法:纳入2006年3月至2011年3月在我院初治,无远处转移的Ⅱ~Ⅳ期鼻咽癌共72例。西妥昔单抗初始剂量为400 mg/m^2,之后为每周250 mg/m^2。所有患者... 详细信息

目的:分析西妥昔单抗联合适形调强放疗和化疗治疗鼻咽癌的临床疗效,毒性反应和预后因素。方法:纳入2006年3月至2011年3月在我院初治,无远处转移的Ⅱ~Ⅳ期鼻咽癌共72例。西妥昔单抗初始剂量为400 mg/m^2,之后为每周250 mg/m^2。所有患者接受适形调强放疗,接受诱导和/或同步化疗。结果:中位随访60.5月(5~110月)。全组患者3年、5年无局部区域复发生存率(local regional recurrence-free survival,LRRFS)、无远处转移生存率(distant metastasis free-survival,DMFS)、无进展生存率(progression-free survival,PFS);总生存率(overall survival,OS)分别为86.1%,75.4%;79.2%,67.9%;77.8%,66.7%和88.9%,76.7%。Ⅱ~Ⅲ期和Ⅳ期患者的5年PFS及OS分别为83.3%,97.1%和51.7%,58.3%。4例患者出现局部区域复发,共有17例患者出现远处转移。死亡14例患者中8例死于单纯远处转移。单因素分析显示肿瘤分期为PFS和OS的预后因素(P=0.0146,P=0.0021)。分别有62.5%和4.2%患者发生3和4级口腔粘膜炎。14例患者出现颞叶损伤。结论:西妥昔单抗联合IMRT加化疗治疗鼻咽癌的临床疗效较好,毒性反应可耐受。值得扩大样本量以及开展前瞻性随机对照试验进一步研究。

关键词：鼻咽癌西妥昔单抗适形调强放疗临床疗效预后因素

金莲花总黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2020年第24期36卷 4018-4020页

作者：何淼李超杨桄权何迎盈张友才陈兆红德阳市人民医院肿瘤科四川德阳618000

目的基于多聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)/p53信号通路探讨金莲花总黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法将人乳腺癌MCF-7细胞分为低、中、高剂量实验组、对照组,分别予以100,200,300μg·mL-1金莲花总黄酮和等量生理盐水。用CCK-8... 详细信息

目的基于多聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)/p53信号通路探讨金莲花总黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法将人乳腺癌MCF-7细胞分为低、中、高剂量实验组、对照组,分别予以100,200,300μg·mL-1金莲花总黄酮和等量生理盐水。用CCK-8法测定人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制率;用平板细胞克隆形成实验观察人乳腺癌MCF-7细胞克隆形成情况;用蛋白免疫印迹法检测人乳腺癌MCF-7细胞PARP-1、p53蛋白的表达水平。结果干预48 h时,低、中、高剂量实验组人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率分别为(30.65±3.39)%,(44.28±3.76)%和(59.22±4.03)%;对照组、低、中、高剂量实验组克隆形成率分别为(84.52±3.11)%,(49.74±2.86)%,(37.21±3.59)%和(10.32±2.64)%;PARP-1蛋白相对表达量分别为0.92±0.08,0.85±0.05,0.28±0.12和0.09±0.06;p53蛋白相对表达量分别为0.93±0.07,0.73±0.11,0.49±0.10和0.26±0.08。上述指标,对照组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论金莲花总黄酮可显著抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与抑制PARP-1/p53通路的信号转导相关。

关键词：乳腺癌金莲花总黄酮增殖凋亡多聚(ADP-核糖)聚合酶-1