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口服麻杏石甘散对BRD犊牦牛血清指标的影响

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寒旱农业科学 2024年第5期3卷 457-462页

作者：陈平何振富谢建鹏王斐庞宝梅杜海科马学军甘肃省农业科学院畜草与绿色农业研究所甘肃兰州730070 夏河县唐尕昂乡畜牧兽医工作站甘肃夏河747100 夏河县动物疫病预防控制中心甘肃夏河747100

研究探讨了麻杏石甘散灌服对犊牦牛呼吸道疾病(bovine respiratory disease,BRD)的治疗效果及血清中氧化应激指标和炎性指标的影响,为其在临床应用提供理论依据。选择12头表现BRD症状的犊牦牛,以0.75 g/kg剂量温热水冲调灌服麻杏石甘散... 详细信息

研究探讨了麻杏石甘散灌服对犊牦牛呼吸道疾病(bovine respiratory disease,BRD)的治疗效果及血清中氧化应激指标和炎性指标的影响,为其在临床应用提供理论依据。选择12头表现BRD症状的犊牦牛,以0.75 g/kg剂量温热水冲调灌服麻杏石甘散,每天1次,连用6 d,以5头健康犊牛正常饲喂作为空白对照,用药前(第0天),药后第3、6天记录犊牦牛临床症状并根据WI评分表进行打分评价,颈静脉采血测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、溶菌酶(LYZ)、白细胞介素-6(IL-6)、乳铁蛋白(LTF)、血清淀粉样蛋白A(SAA)等5种抗炎及抗氧化应激指标水平。结果表明,用药后第6天,WI评分较第3天显著性降低(P0.05)。可见,在本试验条件下,麻杏石甘散能有效改善犊牦牛BRD症状,缓解炎性反应及氧化应激症状,对治疗牦牛BRD具有一定的价值,可用于高寒地区牦牛及相关草食动物呼吸道疾病治疗。

关键词： BRD 犊牦牛麻杏石甘散氧化应激指标

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甘南牦牛棘球蚴病免疫试验

甘肃畜牧兽医 2024年第3期54卷 86-90,95页

作者：邓延平崔王芳后双喜仇桂红杜海科张福亨杨非惠阿林陈文景仁青卓玛中拉毛草李小玲孙瑞明拉忠草甘南藏族自治州动物疫病预防控制中心甘肃合作747000 夏河县动物疫病预防控制中心甘肃夏河747100 玛曲县动物疫病预防控制中心甘肃玛曲747300 夏河县科才镇畜牧兽医工作站甘肃夏河747199

本试验旨在进一步加强甘南州牦牛棘球蚴病综合防治工作,为完善甘南州牦牛棘球蚴病防治技术提供参考数据,围绕“切断病原循环链”的防控思路,运用羊棘球蚴(包虫)病基因工程亚单位疫苗制品对甘南藏族自治州本地牦牛开展免疫保护试验和安... 详细信息

本试验旨在进一步加强甘南州牦牛棘球蚴病综合防治工作,为完善甘南州牦牛棘球蚴病防治技术提供参考数据,围绕“切断病原循环链”的防控思路,运用羊棘球蚴(包虫)病基因工程亚单位疫苗制品对甘南藏族自治州本地牦牛开展免疫保护试验和安全性试验,并按照免疫后不同时段对试验动物进行抗体效价检测,分析免疫抗体消长规律及保护效果。结果表明:羊棘球蚴(包虫)病基因工程亚单位疫苗对甘南牦牛有一定的保护效果,免疫组在注射疫苗后,不仅对棘球蚴病有一定的抑制和抵抗作用,而且缩短了生长周期、促进了体重增长。

关键词：棘球蚴病免疫安全性保护效果

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一氧化氮与矽肺早期炎性损伤

卫生研究 2003年第2期32卷 164-166页

作者：杜海科中国人民武装警察部队医学院附属医院天津300162

综述了一氧化氮 (NO)参与矽肺损伤的细胞和分子机制。大量资料表明 ,NO与矽肺的形成有关。作为一种自由基 ,NO不仅损伤肺组织 ,而且与超氧阴离子结合 ,形成毒性更强的过氧亚硝酸阴离子 ,它通过不同机制在肺内产生广泛的细胞毒性。NO的... 详细信息

综述了一氧化氮 (NO)参与矽肺损伤的细胞和分子机制。大量资料表明 ,NO与矽肺的形成有关。作为一种自由基 ,NO不仅损伤肺组织 ,而且与超氧阴离子结合 ,形成毒性更强的过氧亚硝酸阴离子 ,它通过不同机制在肺内产生广泛的细胞毒性。NO的产生需要细胞因子的存在。NF κB在诱导型一氧化氮合酶基因表达过程中的作用尤其重要。有关NO在NF κB激活过程中的作用。

关键词：一氧化氮矽肺早期炎性损伤

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农村小学怎样开展素质教育

陕西师范大学学报（哲学社会科学版） 2000年第S1期29卷 163-164页

作者：杜海科霍城芦草沟镇五校新疆霍城835200

在农村小学开展素质教育 ,要在课堂上创造以学生为主体 ,开放、多元、自主、生动活泼的教学模式 ;要在第二课堂上帮助学生根据农村实际掌握一些农业科技知识 ;在家里做一些力所能及的事 ,为此要培养一支高素质的教师队伍。

关键词：农村教育小学素质教育

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牛磺酸的抗肺纤维化效应及机制

中华劳动卫生职业病杂志 2003年第3期21卷 221-223页

作者：杜海科王世鑫中国人民武装警察部队医学院附属医院科研科 300162天津

间质性肺纤维化是许多肺部疾病的最终结局，主要以肺组织细胞外基质的过度沉积为特征。在博莱莓素等致纤维化因素的作用下，肺组织产生的氧、氮等自由基使细胞膜发生脂质过氧化，损伤DNA和信号转导蛋白，使肺泡上皮遭到不可逆的破坏。... 详细信息

间质性肺纤维化是许多肺部疾病的最终结局，主要以肺组织细胞外基质的过度沉积为特征。在博莱莓素等致纤维化因素的作用下，肺组织产生的氧、氮等自由基使细胞膜发生脂质过氧化，损伤DNA和信号转导蛋白，使肺泡上皮遭到不可逆的破坏。同时肺细胞启动损伤修复机制，分泌转化生长因子-β（TGF-β）等大量细胞因子，调控肺间质成纤维细胞异常增生，过量胶原在肺组织沉积，形成纤维化。肺内的细胞外基质蛋白分为胶原、蛋白聚糖及糖蛋白三大类。其中成纤维细胞分泌的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺纤维化的形成中占主导地位~[1-3]

关键词：牛磺酸肺纤维化胶原代谢蛋白聚糖自由基代谢钙生长因子细胞因子

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烟酸对染矽尘大鼠一氧化氮合酶表达的影响

中华预防医学杂志 2004年第3期38卷 186-189页

作者：杜海科王世鑫刘彦张诗武武警部队医学院附属医院科研科天津300162

目的　探讨饮食中添加烟酸对染矽尘大鼠早期诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为 3个实验组 ,即对照组、矽肺组和烟酸组 ,每组 4 8只。采用气管暴露法建立矽肺动物模型。高效液相色谱法测定血浆中烟酸含... 详细信息

目的　探讨饮食中添加烟酸对染矽尘大鼠早期诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为 3个实验组 ,即对照组、矽肺组和烟酸组 ,每组 4 8只。采用气管暴露法建立矽肺动物模型。高效液相色谱法测定血浆中烟酸含量。链菌素过氧化物酶法结合组织芯片技术检测肺组织iNOS的表达。用Image ProPlus图像分析仪对iNOS的表达做定量分析。结果与对照组和矽肺组比较 ,染矽尘后 1、3、7、14、2 1、2 8d时 ,烟酸组大鼠血浆中烟酸浓度分别高出 5 .94 6 4、17.4 2 2 0、2 1.3980、16 .0 910、4 .4 14 3和 7.130 5mg/L ,差异均有显著性。与对照组比较 ,染矽尘后 7d ,肺组织iNOS积分吸光度值上升 2 7342 1,支气管肺泡灌洗上清液中一氧化氮合酶浓度 (NOS)和iNOS活力分别上升 2 6 1和 1 89kU/L ,差异均有显著性。烟酸治疗可使矽尘诱导的肺组织iNOS积分吸光度值降低 2 4 82 92 ,支气管肺泡灌洗上清液中NOS和iNOS活力的增加值分别降低 1 5 0和 0 91kU/L ,差异均有显著性。

关键词：烟酸染尘大鼠一氧化氮合酶表达矽尘

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一氧化氮与石棉肺

工业卫生与职业病 2003年第4期29卷 252-256页

作者：杜海科王世鑫中国人民武装警察部队医学院附属医院，天津300162

石棉肺是由于在生产过程中长期吸入石棉纤维粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。石棉纤维粉尘能刺激肺细胞产生氧化剂、趋化因子和细胞因子，这些因子单独或协同作用对肺细胞产生趋化性，引起细胞损伤、增生以及胶原合成。反应性氧自由... 详细信息

石棉肺是由于在生产过程中长期吸入石棉纤维粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。石棉纤维粉尘能刺激肺细胞产生氧化剂、趋化因子和细胞因子，这些因子单独或协同作用对肺细胞产生趋化性，引起细胞损伤、增生以及胶原合成。反应性氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)和反应性氮自由基(reactivenitrogenspecies，RNS)就是其中的两大类氧化剂。前者主要有超氧阴离子(superoxide，O■)，后者主要包括一氧化氮(nitricoxide，NO)、过氧亚硝酸盐阴离子(peroxynitrite，ONOO7~-)。其中气体自由基NO在石棉肺形成中的作用备受关注~[1]。催化NO生物合成的酶为一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)，目前已经确定的NOS亚型有3种，基于原型酶的细胞或组织来源以及表达方式，分别称为神经元型NOS(neuronalNOS，nNOS)、内皮型NOS(endothelialNOS，eNOS)和诱导型NOS(inducibleNOS，iNOS)。肺部iNOS主要存在于巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞及气管、支气管上皮细胞中。生理浓度的NO在肺部有三个方面的作用，即神经传递作用、宿主防御作用及气道和血管平滑肌舒张作用。大量资料表明，iNOS是体内NO过量产生的主要基础。生理剂量的NO发挥宿主防御功能，过量的NO则引起细胞损伤~[2]。

关键词：一氧化氮石棉肺过氧亚硝酸盐阴离子肺纤维化

手掌参醇提取物处理染矽尘大鼠肺纤维化及肿瘤坏死因子-α表达的变化

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卫生研究 2007年第6期36卷 674-678页

作者：曾锦波汪骏杜海科赵学峰王世鑫中国人民武装警察部队医学院科研部天津300162 中国人民武装警察部队医学院附属医院重庆医科大学临床检验诊断学系

目的研究手掌参醇提起物对染矽尘大鼠肺纤维化及组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组和手掌参醇提取物与SiO2联合处理组(联合处理组)。采用气管暴露法给予染矽尘组和联合处理组大鼠... 详细信息

目的研究手掌参醇提起物对染矽尘大鼠肺纤维化及组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组和手掌参醇提取物与SiO2联合处理组(联合处理组)。采用气管暴露法给予染矽尘组和联合处理组大鼠气管内灌注矽尘,对照组大鼠气管内则给予灌注等量生理盐水。联合处理组自染尘后第1天起每日灌胃手掌参醇提取物2ml(10g/kg),对照组和染矽尘组则给予等量生理盐水每日灌胃直至大鼠处死。天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成。制作大鼠肺组织芯片,用免疫组织化学PV法检测组织芯片TNF-α的表达。结果与染矽尘组比较,联合处理组的大鼠各时间点的肺系数明显降低(P<0.01)。与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅰ胶原低于染矽尘组(P<0.01);与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅲ胶原均低于染矽尘组,14天和21天差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。与染矽尘组比较,联合处理组各时间点肺组织TNF-α的积分光密度低于染矽尘组(P<0.01)。结论手掌参醇提取物可抑制矽尘诱导的大鼠肺纤维化和大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达。

关键词：二氧化硅肺纤维化肿瘤坏死因子-α 大鼠

牛磺酸对矽尘处理大鼠肺组织肿瘤坏死因子蛋白表达的影响

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卫生研究 2007年第3期36卷 364-366页

作者：徐峥嵘杜海科王世鑫刘殿武李润华河北北方学院检验系预防医学教研室张家口075000 中国人民武装警察部队医学院附属医院河北医科大学公共卫生学院张家口教育学院

目的探讨牛磺酸对矽尘处理大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法将Wistar大鼠144只随机分为对照组、矽尘组和牛磺酸组,每组48只。采用气管暴露法给矽尘组和牛磺酸组的动物以染矽尘处理,牛磺酸组大鼠在矽尘处理前3天... 详细信息

目的探讨牛磺酸对矽尘处理大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法将Wistar大鼠144只随机分为对照组、矽尘组和牛磺酸组,每组48只。采用气管暴露法给矽尘组和牛磺酸组的动物以染矽尘处理,牛磺酸组大鼠在矽尘处理前3天饲料中开始添加牛磺酸。每个实验组分为6个时间点(1、3、7、14、21和28天)分别取8只大鼠处死。高效液相色谱法测定其血浆中牛磺酸含量;链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)结合组织芯片、图像分析技术检测矽尘处理动物的肺组织TNF-α的表达,用Image-ProPlus图像分析系统对TNF-α的表达做定量分析。结果牛磺酸组6个时间点血浆中牛磺酸浓度都明显高于对照组和矽尘组(P<0.01或P<0.05)。矽尘组TNF-α蛋白表达量第1天时开始升高,第7天时达高峰。第7和14天高出对照组6.57%和2.37%(P<0.05或P<0.01)。牛磺酸组TNF-α蛋白表达量分别于第3、7和21天低于矽尘组,第7天时低于矽尘组3.52%(P<0.05)。结论牛磺酸能够抑制矽尘诱导的大鼠肺组织TNF-α蛋白的过度表达。

关键词：牛磺酸肿瘤坏死因子-a 二氧化硅