一氧化氮与石棉肺

作     者：杜海科 王世鑫 

作者机构：中国人民武装警察部队医学院附属医院，天津300162 

出 版 物：《工业卫生与职业病》 (Industrial Health and Occupational Diseases)

年 卷 期：2003年第29卷第4期

页      面：252-256页

学科分类：1004[医学-公共卫生与预防医学(可授医学、理学学位)] 100402[医学-劳动卫生与环境卫生学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金 ( 3 0 0 70 65 4) 

主　　题：一氧化氮 石棉肺 过氧亚硝酸盐阴离子 肺纤维化 

摘      要：石棉肺是由于在生产过程中长期吸入石棉纤维粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。石棉纤维粉尘能刺激肺细胞产生氧化剂、趋化因子和细胞因子，这些因子单独或协同作用对肺细胞产生趋化性，引起细胞损伤、增生以及胶原合成。反应性氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)和反应性氮自由基(reactivenitrogenspecies，RNS)就是其中的两大类氧化剂。前者主要有超氧阴离子(superoxide，O■)，后者主要包括一氧化氮(nitricoxide，NO)、过氧亚硝酸盐阴离子(peroxynitrite，ONOO7~-)。其中气体自由基NO在石棉肺形成中的作用备受关注~[1]。催化NO生物合成的酶为一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)，目前已经确定的NOS亚型有3种，基于原型酶的细胞或组织来源以及表达方式，分别称为神经元型NOS(neuronalNOS，nNOS)、内皮型NOS(endothelialNOS，eNOS)和诱导型NOS(inducibleNOS，iNOS)。肺部iNOS主要存在于巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞及气管、支气管上皮细胞中。生理浓度的NO在肺部有三个方面的作用，即神经传递作用、宿主防御作用及气道和血管平滑肌舒张作用。大量资料表明，iNOS是体内NO过量产生的主要基础。生理剂量的NO发挥宿主防御功能，过量的NO则引起细胞损伤~[2]。