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无人驾驶汽车侵权责任研究

无人驾驶汽车侵权责任研究

作者：李洁滢山东财经大学

学位级别：硕士

无人驾驶时代的来临,一方面为人类的出行提供了便利,另一方面却也使得无人驾驶汽车的安全性面临挑战。实践中,无人驾驶汽车侵权事故的报道也已经司空见惯。基于无人驾驶汽车具有的“无人性”、“运行和决策的自主性”以及“网络和数据... 详细信息

无人驾驶时代的来临,一方面为人类的出行提供了便利,另一方面却也使得无人驾驶汽车的安全性面临挑战。实践中,无人驾驶汽车侵权事故的报道也已经司空见惯。基于无人驾驶汽车具有的“无人性”、“运行和决策的自主性”以及“网络和数据的依赖性”的特征,在对其进行侵权认定时也将存在一定的特殊之处,主要表现在侵权责任主体、侵权行为、侵权归责原则以及侵权因果关系四个方面。同时,无人驾驶汽车的问世,也将对现行的机动车交通事故责任和产品责任的相关规则造成一定的适用困境。一方面,人工驾驶的行为逐渐被无人驾驶系统取代,人类的驾驶角色逐渐退居后位,通过机动车交通事故责任的相关规则对无人驾驶汽车侵权责任进行认定面临适用困境,主要表现为责任主体难以认定、归责原则难以适用;另一方面,无人驾驶汽车是人工智能与传统机动车结合的产物,使得无人驾驶汽车拥有高度的智能化水平以及自我学习的能力,无人驾驶汽车也将与传统的产品具有不同之处,适用现行产品责任相关规则对无人驾驶汽车侵权责任认定面临挑战,主要表现为产品缺陷难以认定、因果关系存在认定难题以及发展风险抗辩事由的适用存在争议。域外关于无人驾驶汽车侵权责任的相关研究已经较为成熟,在自动驾驶汽车的定义、自动驾驶汽车侵权责任主体以及无人驾驶汽车运行中所收集到的信息保护等方面的规定均较为完善,我国可以立足于本国国情,本着救济受害人和鼓励技术创新的原则,针对我国无人驾驶汽车侵权责任规则中存在的问题,借鉴域外较为成熟的立法经验,确定侵权事故发生所涉及的多重责任主体,对不同的侵权责任主体根据具体情形适用差别化的归责原则,加强对因果关系推定规则的适用,采用举证责任倒置的规则,明确发展风险抗辩事由在无人驾驶汽车侵权责任中的地位。同时,通过投保强制责任保险和设立无人驾驶汽车侵权赔偿专项基金的方式为相关主体提供社会救济,充分保障各方当事人的合法权益。全文共分为六个章节。第一章为绪论;第二章阐述了无人驾驶汽车侵权认定的特殊性;第三章与第四章分析了无人驾驶汽车对机动车交通事故责任与产品责任规则的挑战;第五章对于无人驾驶汽车侵权进行了比较法方面的考察;第六章则提出了构建无人驾驶汽车侵权责任体系的新思路。

关键词：无人驾驶汽车机动车交通事故责任产品责任发展风险抗辩

雷帕霉素通过AKT/mTOR途径抑制川崎病冠状动脉内皮细胞炎症因子的表达

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中国病理生理杂志 2022年第8期38卷 1376-1383页

作者：李洁滢胡琳杨艳娟周忠田正焦蓉湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科湖北襄阳441000

目的:探究雷帕霉素对川崎病(Kawasaki disease,KD)冠状动脉损害的抗炎作用及其分子机制。方法:体外培养人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAEC),利用肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)刺激HCAEC 4 h以模拟KD的局部炎性病变,建立KD的细胞模型。整个实验分组为:对照组、TNF-α刺激组和TNF-α+雷帕霉素(50和100 nmol/L)组,雷帕霉素均于TNF-α刺激前24 h加入。通过RT-qPCR和Westernblot检测各组炎症因子和自噬相关因子的mRNA及蛋白表达水平,并检测蛋白激酶B(protein kinaseB,PKB/AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的活化状态;单丹磺酰尸胺染色后用倒置荧光显微镜观察各组自噬泡的染色情况。结果:HCAEC经TNF-α刺激后炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和IL-8的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),自噬相关蛋白beclin-1表达水平和LC3-II/LC3-I比值显著下降(P<0.05),p62表达水平显著上升(P<0.05),同时磷酸化的AKT、mTOR(P<0.01)及NF-κB(P<0.05)蛋白水平显著上升。经雷帕霉素处理后AKT/mTOR(P<0.01)及NF-κB(P<0.05)信号通路被抑制,自噬水平激活(P<0.05),各炎症因子的表达水平显著下降(P<0.01)。结论:雷帕霉素可能通过AKT/mTOR信号通路调节自噬水平,并抑制NF-κB信号转导通路,从而降低KD冠状动脉内皮细胞炎症因子的表达。

关键词：雷帕霉素川崎病冠状动脉内皮细胞自噬炎症

重组人白细胞介素35(rhIL-35)通过抑制NF-κB通路减轻川崎病的冠状动脉内皮细胞损害

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第10期38卷 880-885页

作者：田正周忠杨艳娟李洁滢胡琳焦蓉锦州医科大学湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院研究生培养基地儿科湖北襄阳441000 湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科湖北襄阳441000

目的探究重组人白细胞介素35(rhIL-35)对川崎病(KD)冠脉损害的保护作用及其作用机制。方法采用体外培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)建立KD血管模型,利用肿瘤坏死因子α(TNF-α)及KD患者血清刺激HCAEC以模拟KD的局部炎性病变。将细胞分... 详细信息

目的探究重组人白细胞介素35(rhIL-35)对川崎病(KD)冠脉损害的保护作用及其作用机制。方法采用体外培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)建立KD血管模型,利用肿瘤坏死因子α(TNF-α)及KD患者血清刺激HCAEC以模拟KD的局部炎性病变。将细胞分为对照组、TNF-α及KD血清刺激组、(25、50)ng/mL rhIL-35处理组,CCK-8法检测细胞增殖活性,实时定量PCR检测HCAEC的IL-1β、IL-6、IL-17A、闭锁小带蛋白1(ZO-1)mRNA水平,ELISA检测KD患儿血浆IL-35水平及HCAEC上清液IL-1β、IL-6、IL-17A含量,Western blot法检测核因子κB p65(NF-κB p65)及ZO-1的表达。结果TNF-α及KD血清处理抑制HCAEC增殖,rhIL-35则明显逆转以上作用;rhIL-35预保护细胞后可明显下调IL-1β、IL-6及IL-17A的表达;与TNF-α及KD血清刺激组相比,rhIL-35预处理细胞后可明显增高ZO-1蛋白的表达,抑制NF-κB p65的高表达。结论rhIL-35能够通过抑制NF-κB通路减轻KD的冠状动脉内皮细胞损害。

关键词：川崎病(KD) 重组人白细胞介素35(rhIL-35) 冠状动脉内皮细胞(HCAEC) 炎性细胞因子核因子κB(NF-κB)

红景天苷通过激活PI3K/Akt和抑制NF⁃κB信号通路改善川崎病冠状动脉损伤

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实用医学杂志 2022年第21期38卷 2657-2662,2669页

作者：胡琳杨艳娟李洁滢周忠田正焦蓉湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科湖北襄阳441000

目的观察红景天苷(Salidroside,Sal)对川崎病冠状动脉炎症反应和氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法将细胞分为正常对照组、TNF⁃α组、50μmol/L Sal组和100μmol/L Sal组。用CCK⁃8法检测不同浓度Sal和肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)对HCAE... 详细信息

目的观察红景天苷(Salidroside,Sal)对川崎病冠状动脉炎症反应和氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法将细胞分为正常对照组、TNF⁃α组、50μmol/L Sal组和100μmol/L Sal组。用CCK⁃8法检测不同浓度Sal和肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)对HCAEC增殖活性的影响;通过Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p⁃PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p⁃Akt)、磷酸化核转录因子⁃κBp65(p⁃P65)、白细胞介素6(IL⁃6)、白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)、紧密连接蛋白(ZO⁃1)及血管内皮钙黏蛋白(VE⁃cadherin)的蛋白表达水平;通过RT⁃qPCR法检测各组炎症因子和黏附分子mRNA的表达水平;利用DCFH⁃DA荧光探针观察细胞内活性氧(ROS)的生成情况;分光光度仪检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH⁃Px)的含量。结果与对照组相比,TNF⁃α组p⁃PI3K、p⁃Akt、ZO⁃1、VE⁃cadherin的蛋白表达水平降低(P<0.05),p⁃P65、IL⁃6和IL⁃1β蛋白表达水平升高(P<0.05),IL⁃6、IL⁃8、IL⁃1β、ICAM⁃1、VCAM⁃1的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),ROS的生成增加,SOD和GSH⁃Px的活性显著下降,而Sal可显著逆转上述作用(P<0.05)。结论Sal能减轻TNF⁃α诱导的HCAEC细胞炎症反应和氧化应激水平,其机制可能与激活PI3K/Akt和抑制NF⁃κB信号通路有关。

关键词：川崎病红景天苷炎症反应氧化应激肿瘤坏死因子⁃α 人冠状动脉内皮细胞

1α,25-二羟基维生素D;通过TLR4信号通路抑制川崎病血清诱导的THP-1细胞炎症因子表达

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中国病理生理杂志 2022年第1期38卷 130-138页

作者：周忠田正王锋李洁滢胡琳杨艳娟焦蓉湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院湖北襄阳441000

目的:研究1α,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-(OH)_(2)D_(3)]是否通过调控巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)信号通路的活化影响川崎病炎症反应的发生。方法:收集襄阳市第一人民医院收治的73例川崎病患儿血清,另收集急性上呼吸道感染患儿(感染组)... 详细信息

目的:研究1α,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-(OH)_(2)D_(3)]是否通过调控巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)信号通路的活化影响川崎病炎症反应的发生。方法:收集襄阳市第一人民医院收治的73例川崎病患儿血清,另收集急性上呼吸道感染患儿(感染组)和儿保科体检儿童(对照组)的血清各30例,利用试剂盒检测各组25-羟基维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]水平的变化,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,确定诊断截断点。体外细胞实验,利用采集的血清诱导THP-1巨噬细胞构建川崎病固有免疫模型,实验分组为:15%正常血清组、15%川崎病血清组及15%川崎病血清+1,25-(OH)_(2)D_(3)(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)组[1,25-(OH)2D3均于血清刺激前加入]。加入血清刺激24h后,利用RT-qPCR检测TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α的含量;Western blot检测TLR4和p-P65的蛋白水平;免疫荧光技术检测TLR4蛋白的表达。结果:川崎病患儿体内白细胞数、中性粒细胞数、血小板数、丙氨酸转氨酶及C-反应蛋白均较感染组显著升高(P<0.05)。与对照组及感染组相比,川崎病患儿血清25-(OH)D_(3)水平显著降低(P<0.01),诊断截断点为27.55μg/L,ROC曲线下面积为0.922,预测的灵敏度为93.3%,特异度为75.0%。体外细胞实验显示,与正常血清组相比,川崎病血清可显著促进巨噬细胞TLR4、IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P<0.05),增加巨噬细胞分泌TNF-α的含量(P<0.05);1,25-(OH)2D3预保护抑制血清诱导的炎症因子产生。川崎病血清显著提高巨噬细胞TLR4和p-P65蛋白水平(P<0.05),而1,25-(OH)_(2)D_(3)可显著抑制这一作用(P<0.05)。结论:川崎病患儿体内25-(OH)D_(3)水平显著降低,而补充1,25-(OH)_(2)D_(3)可通过调节TLR4信号通路来抑制川崎病血清诱导的THP-1细胞炎症反应。

关键词：川崎病 1α 25-二羟基维生素D TLR4信号通路巨噬细胞炎症

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黄土基吸附剂的制备及吸附性研究进展

应用化工 2023年第11期52卷 3184-3188页

作者：陆毕帅吕向菲周倩邵帅李洁滢旱区地下水文与生态效应教育部重点实验室长安大学水利与环境学院陕西西安710054

综述了6种不同方式制备的黄土基吸附剂的性能和吸附特点,通过烘干和煅烧的方式,增大了黄土的孔径,并利用黄土的多孔结构在其表面进行修饰,引入与重金属有较强结合力的官能团,提升其对重金属废水的吸附性能。目前,对于黄土改性吸附剂的... 详细信息

综述了6种不同方式制备的黄土基吸附剂的性能和吸附特点,通过烘干和煅烧的方式,增大了黄土的孔径,并利用黄土的多孔结构在其表面进行修饰,引入与重金属有较强结合力的官能团,提升其对重金属废水的吸附性能。目前,对于黄土改性吸附剂的研究较少,并且大多数的吸附研究主要针对单一重金属离子的模拟废水,未来应着重开发新的改性方法及将其用于实际工业废水处理。

关键词：黄土黄土改性吸附废水处理

可循环使用外卖餐盒的环保机制与商业模式分析

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再生资源与循环经济 2020年第10期13卷 13-18页

作者：陈镇喜易思瑛李洁滢周思明华南理工大学经济与金融学院广东广州510006

“可循环与重复使用”是解决外卖行业污染问题的有效思路,研究可循环使用外卖餐盒的商业应用模式,对促进中国外卖行业绿色发展与循环经济创新具有重要现实意义。对该模式的环保机制进行探讨,认为其有利于提高餐盒的物质循环利用率,且便... 详细信息

“可循环与重复使用”是解决外卖行业污染问题的有效思路,研究可循环使用外卖餐盒的商业应用模式,对促进中国外卖行业绿色发展与循环经济创新具有重要现实意义。对该模式的环保机制进行探讨,认为其有利于提高餐盒的物质循环利用率,且便于废弃环节责任主体与监管的集中化。同时结合企业案例,对两种可循环使用外卖餐盒的商业模式类型进行建构分析,研究发现,餐饮商家自营循环模式依靠优质的餐盒提升餐饮体验,实现溢价收割;第三方提供循环回收服务模式为餐饮商家提供餐盒租赁服务,通过规模化运作降低餐盒使用成本并创造收益。

关键词：外卖行业可循环使用外卖餐盒循环经济商业模式绿色环保

金属卟啉基多孔聚合物催化环状碳酸酯制备反应的研究进展

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应用化工 2024年第7期53卷 1668-1671页

作者：李洁滢吕向菲周春雨孙道磊安文强王霞邵帅陆毕帅长安大学水利与环境学院陕西西安710054 长安大学旱区地下水文与生态效应教育部重点实验室陕西西安710054 长安大学水利部旱区生态水文与水安全重点实验室陕西西安710054 聊城市水文中心山东聊城252000

通过整理金属卟啉聚合物催化环氧烷烃与CO_(2)的制备环状碳酸酯相关文献,发现具有高比表面积的金属卟啉基多孔聚合物、卟啉环中心金属及小分子聚合单体中的亲核离子是温和条件下高效催化该反应的主要原因,目前合成的金属卟啉聚合物存在... 详细信息

通过整理金属卟啉聚合物催化环氧烷烃与CO_(2)的制备环状碳酸酯相关文献,发现具有高比表面积的金属卟啉基多孔聚合物、卟啉环中心金属及小分子聚合单体中的亲核离子是温和条件下高效催化该反应的主要原因,目前合成的金属卟啉聚合物存在孔道易变小、结构不稳定、难以适应大尺寸的环氧化物等问题,如何设计制备空间位阻小、性能稳定、拥有大量Lewis酸碱高活性中心的双活性位点金属卟啉基多孔聚合物是未来此类催化剂的主要发展方向。

关键词：卟啉聚合物催化二氧化碳环状碳酸酯

芍药苷对TNF-α诱导的川崎病血管内皮细胞氧化应激和炎症的影响

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解放军医药杂志 2022年第9期34卷 6-13页

作者：杨艳娟胡琳李洁滢田正周忠焦蓉湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科湖北襄阳441000 锦州医科大学研究生培养基地湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科湖北襄阳441000

目的探讨芍药苷(PF)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的川崎病(KD)血管内皮细胞氧化应激和炎症的影响及其作用机制。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞(HCAECs),将细胞随机分为Control组、PF组、KD组、PF+KD组,Control组不给予任何处理,PF组... 详细信息

目的探讨芍药苷(PF)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的川崎病(KD)血管内皮细胞氧化应激和炎症的影响及其作用机制。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞(HCAECs),将细胞随机分为Control组、PF组、KD组、PF+KD组,Control组不给予任何处理,PF组和PF+KD组给予25μg/ml的PF预处理24 h;KD组和PF+KD组给予50 ng/ml的TNF-α处理6 h。采用CCK-8法检测各组的增殖活性,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,ABTS法检测总抗氧化能力(T-AOC),qRT-PCR法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)、E-选择素mRNA表达量,Western Blot法检测IL-1β、IL-6、红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、Keap1、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达。结果与Control组比较,PF组各指标差异均无统计学意义(P>0.05),KD组增殖活性、SOD活性、T-AOC及Nrf2、HO-1、ZO-1蛋白表达水平显著降低,而ROS荧光强度、IL-1β、IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1、E-选择素mRNA及IL-1β、IL-6、Keap1、p-NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05)。与KD组比较,PF+KD组SOD活性、T-AOC及Nrf2、HO-1、ZO-1蛋白表达显著升高,而ROS荧光强度、IL-1β、IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1、E-选择素mRNA及IL-1β、IL-6、Keap1、p-NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论PF可通过抑制氧化应激和炎症,减轻KD血管内皮细胞损伤。

关键词：川崎病芍药苷内皮细胞总抗氧化能力超氧化物歧化酶炎症 Nrf2/HO-1