检索结果-南通市图书馆

垂体腺苷酸环化酶激活多肽对胰腺癌的调控初探

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中华病理学杂志 2002年第3期31卷 253-254页

作者：赵敏戢新平姜若兰中国医科大学附属第一医院急诊科沈阳110001

垂体苷酸环化酶激活多肽（pituitary adenylate cyclase activating polypeptide, PACAP），最早是由下丘脑分离出的一种具有很强刺激作用的多肽。这有两种活性形式，PACAP-38和PACAP-27。

关键词：垂体腺苷酸环化酶激活多肽胰腺癌调控

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肺炎衣原体的生物学特性与临床

微生物学通报 1998年第1期25卷 54-56页

作者：戢新平李丽云中国医科大学呼吸疾病研究所北京110001

了广泛、深人的研究。随着对衣原体认识的深人,新发现一种衣原体——肺炎衣原体(Chlaapdiapneumon。ae,Cwn).回生物学特性1.1发现与命名:1956年我国台湾小学生进行沙眼的疫苗检测时

关键词：肺炎衣原体生物学特性临床特点衣原体肺炎

高碳酸血症对急性肺损伤时核因子-κB和TNF-α的影响

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中国应用生理学杂志 2004年第4期20卷 396-400页

作者：杨丽丽戢新平刘志刘刚关福兰中国医科大学第一临床学院急诊科中国医科大学呼吸疾病研究所中国医科大学药理学教研室辽宁沈阳110001

目的观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型核因子κB(NFκB)和TNFα表达的影响,探讨其对ALI的作用机制。方法22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%)通气组(H组)。N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复... 详细信息

目的观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型核因子κB(NFκB)和TNFα表达的影响,探讨其对ALI的作用机制。方法22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%)通气组(H组)。N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复制ALI模型,观察肺组织中NFκB的表达情况、血清和BALF中TNFα的含量变化及肺组织病理学改变。结果血清及BALF中TNFα含量N组和H组高于C组(P<0.01,P<0.05),且N组高于H组(P<0.05)。免疫组化及蛋白印迹分析表明H组NFκB的表达较N组减少(P<0.05)。H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组。动脉血氧分压H组明显高于N组(均P<0.05)。H组病理组织学改变较N组明显减轻。结论机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有保护作用,其机制可能与高碳酸血症抑制NFκB的活化,从而抑制炎症介质如TNFα的表达有关。

关键词：高碳酸血急性肺损伤机械通气核因子-κB TNF-α

内质网应激相关蛋白在百草枯致大鼠急性肺损伤中的变化

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中华急诊医学杂志 2014年第8期23卷 881-884页

作者：白雪盛英杰蔡雪王耀戢新平中国医科大学附属盛京医院急诊科沈阳110004

百草枯（paraquat,PQ）又名对草快,其20％的溶液称克无踪,是一种有机杂环类触杀、灭生型高毒性除草剂.人类误服百草枯后,无特效解毒剂,中毒病死率极高,其主要死因早期为急性肺损伤,后期进展为不可逆性肺纤维化.百草枯中毒的发病机制尚... 详细信息

百草枯（paraquat,PQ）又名对草快,其20％的溶液称克无踪,是一种有机杂环类触杀、灭生型高毒性除草剂.人类误服百草枯后,无特效解毒剂,中毒病死率极高,其主要死因早期为急性肺损伤,后期进展为不可逆性肺纤维化.百草枯中毒的发病机制尚未完全清楚,大量研究显示细胞凋亡参与百草枯所致的急性肺损伤.本研究通过建立百草枯中毒大鼠的急性肺损伤模型,初步探讨内质网应激途径介导的细胞凋亡在百草枯诱导的大鼠急性肺损伤中的作用.

关键词：急性肺损伤模型百草枯中毒内质网应激大鼠相关蛋白细胞凋亡特效解毒剂主要死因

高碳酸血症对急性肺损伤拮抗作用的研究及其机制的探讨

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中国病理生理杂志 2004年第6期20卷 1057-1061页

作者：杨丽丽刘志戢新平刘刚关福兰中国医科大学第一临床学院急诊科辽宁沈阳110001 中国医科大学呼吸疾病研究所辽宁沈阳110001 中国医科大学药理学教研室辽宁沈阳110001

目的 :探讨高碳酸血症对急性肺损伤 (ALI)动物模型是否具有拮抗作用 ,并从氧化 /抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制。方法 :2 2只新西兰兔随机分为对照组 (C组 )、非高CO2 通气组 (N组 )、高CO2 (8% )通气组 (H组 )。采用油... 详细信息

目的 :探讨高碳酸血症对急性肺损伤 (ALI)动物模型是否具有拮抗作用 ,并从氧化 /抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制。方法 :2 2只新西兰兔随机分为对照组 (C组 )、非高CO2 通气组 (N组 )、高CO2 (8% )通气组 (H组 )。采用油酸静脉注射复制肺损伤模型。观察 3组肺力学、血气指标的变化 ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,观察肺组织细胞凋亡情况。结果 :(1)肺力学指标的变化 :气道峰压H组显著低于N组 ,动态胸肺顺应性显著高于N组。 (2 )动脉血氧分压H组明显高于N组。 (3)肺组织中MDA含量H组明显低于N组 ,SOD活性H组明显高于N组。 (4 )细胞凋亡指数H组明显低于N组。 (5 )H组病理组织学改变明显轻于N组。 (6 )相关分析表明PaCO2 与pH的相关性最明显 ,与PaO2 、动态顺应性均呈正相关 ,与气道峰压、肺通透指数呈负相关。结论 :机械通气时吸入 8%的CO2 所致高碳酸血症对ALI动物肺有保护作用 ,其机制可能与增强了肺组织抗氧化能力 ,减轻脂质过氧化损伤 ,减少细胞凋亡有关。

关键词：高碳酸血肺疾病呼吸窘迫综合征成人二氧化碳

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高碳酸血症对急性肺损伤动物模型的保护作用

中华结核和呼吸杂志 2004年第4期27卷 275-277页

作者：杨丽丽刘志戢新平刘刚关福兰中国医科大学第一临床学院急诊科沈阳110001 中国医科大学呼吸疾病研究所中国医科大学药理学教研室

近年来为避免呼吸机相关肺损伤,临床上采用""允许性高碳酸血症""的通气策略,已被证实可提高急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者存活率[1].""允许性高碳酸血症""时升高的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)对机体产生危害,但同时是否还有其他作用;此... 详细信息

近年来为避免呼吸机相关肺损伤,临床上采用""允许性高碳酸血症""的通气策略,已被证实可提高急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者存活率[1].""允许性高碳酸血症""时升高的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)对机体产生危害,但同时是否还有其他作用;此策略的有利影响是仅由减小肺泡压所致,还是高CO2对机体也有保护作用?我们的研究对以上问题加以探讨.

关键词：高碳酸血症急性肺损伤动物模型保护作用

压力和容量控制通气呼吸力学和相关细胞因子的关系

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中华急诊医学杂志 2007年第3期16卷 270-274页

作者：马涛戢新平刘志中国医科大学附属第一医院急诊科沈阳110001

目的研究压力控制通气（PCV）与容量控制通气（VCV）时呼吸力学和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肺表面活性物质蛋白A（SP-A）的关系，进而明确哪种通气模式可以较好的减轻呼吸机相关性肺损伤（VILI）。方法20例需进行机械通气的呼吸... 详细信息

目的研究压力控制通气（PCV）与容量控制通气（VCV）时呼吸力学和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肺表面活性物质蛋白A（SP-A）的关系，进而明确哪种通气模式可以较好的减轻呼吸机相关性肺损伤（VILI）。方法20例需进行机械通气的呼吸衰竭患者随机分成A、B两组，A组先进行PCV12h后，再进行VCV12h。B组与此相反。实验过程中记录心率、血压、呼吸力学指标，分别在通气12h、24h查动脉血气，抽取静脉血测量SP-A及TNF-α浓度。结果A组氧合指数（235．80±31．39）mmHg相对好于B组（199．20±24．91）mmHg，但差异无统计学意义（P〉0．05）。A组气道峰压（PIP）（27．90±1．35）cmH2O较B组（33.80±1．48）cmH2O有降低趋势（P〈0．05），A组肺顺应性（23．90±8．45）ml／cmH2O较B组（18．39±5．43）ml／cmH2O好（P〈0．05）。与B组相比，A组血清中的SP-A（25．25±0．965）μg／ml及TNF-α（0．546±0．063）μg／ml明显偏低（P〈0．05）。PIP与血清中SP-A（r=0．386，P〈0．05）、TNF-α（r=0．404，P〈0．05）之间呈正相关。血清中SP-A与肺顺应性（r=-0．339，P〈0．05）、氧合指数（r=-0．393，P〈0．05）呈负相关。结论与B组相比，A组降低了PIP、血清中的SP-A及TNF-α的浓度，提示可能降低肺损伤的发生。P1P可能在VILI中起着一定的作用，血清中SP-A浓度的水平，可以作为反映肺损伤程度的生化指标。

关键词：压力控制通气容量控制通气呼吸机相关性肺损伤肺表面活性物质蛋白A 肿瘤坏死因子α

体位改变对急性肺损伤兔肺功能与CT及病理的影响

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中华结核和呼吸杂志 2005年第1期28卷 33-36页

作者：戢新平王玉芝杨丽丽刘志中国医科大学附属第一医院急诊科沈阳110001

目的　通过观察不同体位下急性肺损伤 (ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT以及病理等的变化 ,来探讨不同体位的效应和可能机制。方法　采用油酸型ALI兔模型 ,分为正常对照组(Ⅰ组 )、仰卧位油酸组 (Ⅱ组 )、俯卧位油酸组 (Ⅲ组 )、旋转... 详细信息

目的　通过观察不同体位下急性肺损伤 (ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT以及病理等的变化 ,来探讨不同体位的效应和可能机制。方法　采用油酸型ALI兔模型 ,分为正常对照组(Ⅰ组 )、仰卧位油酸组 (Ⅱ组 )、俯卧位油酸组 (Ⅲ组 )、旋转体位油酸组 (Ⅳ组 ) ,观察各组兔实验过程中动脉血氧分压 (PaO2 )、呼吸力学的变化。并进行肺CT扫描加以分析 ,最后作病理切片检查。结果Ⅲ、Ⅳ组的PaO2 [(15 8± 5 1)、(16 6± 37)mmHg]、肺的顺应性 [(2 8± 0 9)、(2 6± 0 7)ml/cmH2 O]显著高于Ⅱ组 [PaO2 (87± 2 4 )mmHg、肺的顺应性 (1 6± 0 5 )ml/cmH2 O ,P均 <0 0 5 ];Ⅲ、Ⅳ组肺内分流 [(2 1± 5 ) %、(18± 5 ) % ]显著低于Ⅱ组 [(2 9± 8) % ,P <0 0 5 ];Ⅳ组的气道峰压 [(2 0± 2 )cmH2 O]显著高于Ⅲ组 [(16± 2 )cmH2 O ,P <0 0 5 ];3个实验组的PaO2 与肺的顺应性呈显著正相关 ,与肺内分流呈显著负相关。ALI兔肺CT呈明显的重力依赖效应 ,体位的变化对肺CT的影响非常迅速。肺水肿在重力依赖区重 ,旋转后 ,重力依赖现象减轻。结论　俯卧位和旋转体位都能改善兔油酸型ALI肺的氧合 ;ALI肺出现重力压迫性肺不张 ,旋转体位能减轻肺不张的程度和使肺水肿趋于均匀。

关键词： ALI PaO2 体位改变 CT 急性肺损伤顺应性肺内分流重力旋转体实验过程

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实验性急性肺损伤体位效应及其肺CT改变

中国医科大学学报 2007年第1期36卷 20-22页

作者：戢新平杨悦刘志赵羽中国医科大学附属盛京医院急诊科辽宁沈阳110004 沈阳市铁西区中心医院中国医科大学附属第一医院放射线科

目的:观察不同体位下急性肺损伤(ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT等的变化,探讨不同体位的效应和机制。方法:采用油酸型ALI兔模型,分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组),观察各组兔... 详细信息

目的:观察不同体位下急性肺损伤(ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT等的变化,探讨不同体位的效应和机制。方法:采用油酸型ALI兔模型,分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组),观察各组兔实验过程中动脉氧分压、呼吸力学和血压、心率的变化。并分别进行肺CT扫描加以分析。结果:Ⅳ组的心率在实验结束时比Ⅲ组显著降低(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组的动脉氧分压、肺的顺应性比Ⅱ组增高(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组肺内分流比Ⅱ组明显降低(P<0.05);Ⅳ组的气道峰压比Ⅲ组为高(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的动脉氧分压与肺的顺应性成明显正相关,与肺内分流成明显负相关;ALI兔肺CT呈明显的重力依赖效应,体位的变化对肺CT的影响非常迅速,连续旋转后兔肺重力依赖作用减轻。结论:俯卧位和旋转体位均能改善兔油酸型ALI肺的氧合;旋转体位能减轻压迫性肺不张的程度。

关键词：急性肺损伤俯卧位旋转体位兔螺旋CT