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作者：张鑫愉天津医科大学

学位级别：硕士

研究目的:胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)作为众多疾病的病理生理学基础,其发病机制的研究对于代谢性疾病的防治具有重要意义。有氧运动作为一种有效的干预手段,已成为临床治疗代谢性疾病的重要方法,但关于其作用机制目前尚不完全... 详细信息

研究目的:胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)作为众多疾病的病理生理学基础,其发病机制的研究对于代谢性疾病的防治具有重要意义。有氧运动作为一种有效的干预手段,已成为临床治疗代谢性疾病的重要方法,但关于其作用机制目前尚不完全明确。因此,深入探究有氧运动改善机体能量代谢稳态的机制对于肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的治疗具有重要意义。Ⅱa型组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDACs)是HDACs家族中的一个亚型,包括HDAC4,HDAC5,HDAC7,HDAC9,其中HDAC4和HDAC5具有运动敏感性,即运动可改变其蛋白的细胞内定位,促使其发生核-质穿梭。不仅如此,还具有调节心血管、骨骼肌、神经和免疫系统的生理功能。这主要得益于其能够在细胞核与细胞质之间穿梭以改变染色体组蛋白乙酰化,从而改变染色体结构,最终影响代谢相关基因的表达。我们的前期研究发现,HDAC4及HDAC5磷酸化可影响其细胞内定位从而影响肉毒碱脂酰转移酶1(Carnitine palmitoyltransferase,CPT1)、过氧化物增殖体受体辅激活子-1(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1,PGC-1α)、葡萄糖转运子4(Glucose transporter 4,GLUT4)等代谢相关基因的表达,提示HDAC4及HDAC5在调节机体能量代谢过程中发挥重要作用。除此之外,我们的前期实验发现,运动可显著减少小鼠比目鱼肌内HDAC4及HDAC5的蛋白含量,而高脂饮食可升高其蛋白含量。因此,我们提出如下假设:除磷酸化修饰外,HDAC4及HDAC5蛋白含量的变化是否也可导致机体的能量代谢变化?有氧运动及高脂饮食干预如何改变HDAC4及HDAC5蛋白含量?作为机体能量调节关键因子,AMPK在运动调节小鼠骨骼肌HDAC5蛋白含量过程中发挥怎样的作用?研究方法:为探究有氧运动干预对IR小鼠能量代谢的影响,我们首先利用8周高脂饮食喂养诱导产生IR小鼠,后将IR小鼠随机分为安静对照组(HC)、长期有氧运动组(HE)、安静+MG132组(HCM)、有氧运动+MG132组(HEM)。并分别在高脂饮食诱导胰岛素抵抗模型建造完成后、有氧运动及腹腔注射20S蛋白酶体抑制剂-MG132干预完成后采用体成分分析仪测定小鼠体重、体脂含量(FM)、去脂体重(FFM)、体质指数(BMI)等指标;取材前,采用ELISA检测各组小鼠血浆胰岛素、胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸水平;利用OGTT实验检测小鼠血糖水平;采用Real-time PCR,探究运动对IR小鼠骨骼肌脂质分解代谢相关基因表达的影响;为探究有氧运动对小鼠骨骼肌有氧代谢能力的影响,对小鼠采取如下的运动干预方案:IR模型建造成功后,对运动组小鼠施以适应性跑台训练,时间为一周,初始速度设定在8-10米/分钟,坡度设置为0,运动时长为30分钟;之后逐渐增速,运动强度维持在小鼠最大摄氧量的75%(75%VO2max),即12米/分钟,60分钟/次,5次/周,总时长为6周。随后,采用Western Blot检测各组小鼠比目鱼肌肌红蛋白(Myoglobin)、细胞色素C(Cytochrome C)、肌钙蛋白(Troponin I)的含量,以检测小鼠骨骼肌的有氧代谢能力;为明确运动对IR小鼠比目鱼肌HDAC4及HDAC5蛋白含量的调节,是否通过增加其蛋白降解,我们采用Real-time PCR检测小鼠比目鱼肌HDAC4及HDAC5的mRNA表达;采用Western Blot检测小鼠比目鱼肌及腓肠肌HDAC4及HDAC5蛋白表达;为探究运动是否通过泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin-Proteasome System,UPS)促进IR小鼠比目鱼肌HDAC4及HDAC5泛素化降解,我们对安静或运动状态下的IR小鼠腹腔注射20S蛋白酶体抑制剂-MG132,并采用Western Blot验证抑制剂效果以及抑制蛋白酶体后小鼠比目鱼肌HDAC4及HDAC5表达;抑制剂注射剂量为10μg/kg/d;非-MG132组小鼠腹腔注射药物溶剂0.01%DMSO作为对照,运动前给药,每周给药5天,药物干预时长为6周。为进一步验证泛素-蛋白酶体系统在有氧运动调节IR小鼠比目鱼肌HDAC4及HDAC5蛋白含量过程中的作用,我们采用Co-IP,检测各组小鼠比目鱼肌HDAC4及HDAC5泛素化的变化,以及HDAC4及HDAC5分别与骨骼肌特异性E3-连接酶MuRF1及20S蛋白酶体的结合;为探究AMPK在运动调节小鼠比目鱼肌HDAC5泛素化降解过程中的作用,我们首先建造AMPK敲除小鼠正常安静及长期有氧运动模型。采用Western Blot检测AMP

关键词： AMPK 有氧运动 HDACs 胰岛素抵抗泛素-蛋白酶体

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运动与代谢性炎症反应——有氧运动改善机体代谢机制研究进展

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中国运动医学杂志 2018年第1期37卷 66-69,82页

作者：张鑫愉牛燕媚傅力天津医科大学生理学与病理生理学系天津300070 天津医科大学康复医学系

最新研究认为,机体脂肪组织除了储存能量之外,还是分泌多种脂肪因子的重要内分泌器官。脂肪组织功能失调常伴发肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病,其原因可能与机体代谢性炎症反应有关。机体在肥胖状态下血液中的单核巨噬细胞进入组织内分化... 详细信息

最新研究认为,机体脂肪组织除了储存能量之外,还是分泌多种脂肪因子的重要内分泌器官。脂肪组织功能失调常伴发肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病,其原因可能与机体代谢性炎症反应有关。机体在肥胖状态下血液中的单核巨噬细胞进入组织内分化为M1型促炎巨噬细胞,M1型巨噬细胞可释放多种细胞因子并作用于体内胰岛素敏感细胞,抑制细胞胰岛素信号敏感性。同时,血液中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等也可通过影响巨噬细胞的迁移及活化而发挥代谢调节作用。因此,巨噬细胞对于发展组织代谢性炎症及维持代谢状态至关重要。本综述总结目前国内外有关运动改变机体组织内多种转录调控因子从而影响巨噬细胞极化及代谢性炎症调控的研究进展,为揭示运动改善机体代谢状态的机制提供理论依据。

关键词：运动代谢性炎症反应巨噬细胞胰岛素抵抗

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HDAC4/5在运动改善骨骼肌代谢中的作用研究进展

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中国运动医学杂志 2018年第9期37卷 787-790页

作者：张鑫愉牛燕媚傅力天津医科大学生理学与病理生理学系天津300070 天津医科大学康复医学系

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)是一种在组织细胞稳定遗传的蛋白酶,它不仅可改变细胞核内组蛋白乙酰化状态,在基因水平调节机体代谢相关酶的活性,还可改变非组蛋白的乙酰化状态,使蛋白发生翻译后修饰。运动作为一种有效... 详细信息

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)是一种在组织细胞稳定遗传的蛋白酶,它不仅可改变细胞核内组蛋白乙酰化状态,在基因水平调节机体代谢相关酶的活性,还可改变非组蛋白的乙酰化状态,使蛋白发生翻译后修饰。运动作为一种有效的健康干预手段,可抑制Ⅱa型HDACs与视黄体和甲状腺激素受体沉默调节子(silencing mediator of retinoid and thyroid hormone receptors,SMRT)/核受体辅阻遏子(nuclear receptor co-repressors,N-Cor)及Ⅰ型HDACs中的HDAC3形成共阻遏复合物,促进Ⅱa型HDACs磷酸化并使之与信号伴侣蛋白14-3-3结合,将其从转录活化因子如MEF2的结合位点上释放从而进行核-质穿梭,促进基因的转录以及蛋白表达,最终改善机体代谢状态。泛素-蛋白酶体系统作为真核生物体内重要的蛋白降解渠道,不仅促进诸多与代谢相关的蛋白降解,还可在小鼠氧化型肌纤维的细胞核内参与HDACs的降解。本综述对国内外有关HDACs在代谢方面的调节作用以及运动与HDACs关系的研究现状进行总结,以期对运动改善机体代谢提供理论依据。

关键词：组蛋白去乙酰化酶(HDACs) 代谢综合征运动核-质穿梭

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mTOR复合物在有氧运动改善小鼠骨骼肌糖代谢过程中的作用

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中国运动医学杂志 2018年第12期37卷 1017-1023页

作者：张鑫愉周晓勐牛燕媚傅力天津医科大学生理学与病理生理学系天津300070 航空总医院康复医学科北京100012 天津医科大学康复系天津300070

目的:探讨运动及饮食对小鼠骨骼肌mTOR复合物及胰岛素信号通路蛋白活性的影响,分析高脂状态下运动在改善高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗过程中的作用机制,以便为运动改善机体代谢稳态提供新的理论依据。方法:随机将50只C57BL/6小鼠分为... 详细信息

目的:探讨运动及饮食对小鼠骨骼肌mTOR复合物及胰岛素信号通路蛋白活性的影响,分析高脂状态下运动在改善高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗过程中的作用机制,以便为运动改善机体代谢稳态提供新的理论依据。方法:随机将50只C57BL/6小鼠分为正常饮食组(C组,n=10)及高脂饮食组(n=40),分别给予正常及高脂饲料喂养6周,随后再根据口服糖耐量(OGTT)和空腹胰岛素检测结果取高脂饮食组中25只成模小鼠随机分为高脂安静组(H组,n=10)和高脂运动组(HE组,n=15)。H组和HE组继续喂以高脂饲料,同时HE组小鼠施以8周、强度为75%VO2max有氧跑台运动干预(12 m/min、60 min/天、5次/周)。8周后麻醉处死、取材,Western Blot检测小鼠比目鱼肌胰岛素信号通路相关蛋白表达,免疫共沉淀法分别检测比目鱼肌和腓肠肌Raptor-mTOR及Rictor-mTOR结合情况。结果:(1)在以氧化型肌纤维为主的比目鱼肌纤维,与C组相比,H组p Akt-T308(P0.05);与H组对比,HE组Raptor-mTOR显著降低(P0.05)。结论:8周有氧跑台运动干预可有效逆转C57BL/6小鼠由高脂饮食诱导的代谢稳态失衡,其机制可能是通过抑制比目鱼肌纤维Akt/mTORC1信号,激活Akt/mTORC2信号通路实现的。

关键词：运动胰岛素抵抗骨骼肌 mTOR Akt

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HIV-1 感染者抗病毒治疗后耐药突变与影响因素分析

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中国皮肤性病学杂志 2023年第10期37卷 1164-1170页

作者：张鑫愉刘萌唐湘云李维民马峰李岩王莹莹安宁路新利河北医科大学公共卫生学院河北石家庄050017 河北省疾病预防控制中心艾滋病所河北石家庄050021 衡水市疾病预防控制中心艾滋病所河北衡水053099 华北理工大学公共卫生学院河北唐山063210

目的对河北地区治疗失败HIV-1感染者体内获得性耐药基因的突变情况进行调查,分析其影响因素。方法收集河北省2019年1—12月抗病毒治疗后病毒载量≥1000 CPs/mL HIV-1感染者的人口社会学信息及血浆标本,通过巢式反转录聚合酶链反应扩增HI... 详细信息

目的对河北地区治疗失败HIV-1感染者体内获得性耐药基因的突变情况进行调查,分析其影响因素。方法收集河北省2019年1—12月抗病毒治疗后病毒载量≥1000 CPs/mL HIV-1感染者的人口社会学信息及血浆标本,通过巢式反转录聚合酶链反应扩增HIV-1 pol基因序列,将测序结果与美国斯坦福大学HIV耐药数据库比对,分析HIV-1感染者耐药基因突变情况及影响因素。结果获得性耐药发生率为76.47%(104/136),其中94.23%(98/104)对非核苷类逆转录酶抑制剂耐药,EFV(依非韦伦)和NVP(奈韦拉平)耐药率高且多呈现高度耐药,主要突变位点为K103N、V106M和Y181C;68.26%(71/104)对核苷类逆转录酶抑制剂耐药,3TC(拉米夫定)和FTC(恩曲他滨)高度耐药最严重,主要突变位点为M184V/I。患者多选择一线药物为治疗方案(68.38%,93/136),非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)和核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)的耐药差异有统计学意义(P<0.05)。Logistics回归分析显示民族和传播途径是影响耐药发生的独立危险因素,无危险因素进入多因素Logistics回归模型。结论获得性耐药成为治疗失败的主要原因,应尽早对感染者进行耐药监测,有针对性的使用药物,提高治疗效果。

关键词：艾滋病流行特征耐药抗病毒治疗

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基于调控SIRT3/PGC-1α通路干预能量代谢探讨温胆汤防治心肌缺血机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 1-8页

作者：张鑫俊肖志强鲁佳顿文亮顾宁南京中医药大学南京中医药大学附属南京中医院

目的：探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3（SIRT3）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α（PGC-1α）通路影响能量代谢从而防治高脂血症（HL）伴心肌缺血（MI）模型大鼠心肌缺血的机制。方法：30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温... 详细信息

目的：探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3（SIRT3）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α（PGC-1α）通路影响能量代谢从而防治高脂血症（HL）伴心肌缺血（MI）模型大鼠心肌缺血的机制。方法：30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤高剂量组、曲美他嗪组，每组6只。空白组常规饲养，其余各组采用连续6周高脂饲料喂养，构建大鼠HL模型。随后，温胆汤低、高剂量组分别以3.702、7.404 g·kg-1·d-1剂量灌胃，曲美他嗪组以0.006 g·kg-1·d-1剂量灌胃，空白组和模型组以等量生理盐水灌胃，连续灌胃14 d，末次灌胃后1 h，除空白组，其余各组大鼠腹腔注射垂体后叶素(30 U·kg-1)，制备大鼠MI模型。心电图（ECG）检测大鼠心电图变化；苏木素-伊红（HE）染色观察心脏病理学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（MYO）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平；比色法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及心肌组织三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）及磷酸化（p）-AMPK蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠心电图J点偏移和升高，心率变快；心肌组织心肌横纹排列紊乱，边界不清晰；CK-MB、cTnI、MYO升高（P<0.05,P<0.01）,TC、TG升高（P<0.01）,SOD、ATP下降（P<0.01）;SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达下降（P<0.05）,SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白水平下调（P<0.05）。与模型组比较，温胆汤低、高剂量组与曲美他嗪组有抑制心电图J点偏移和升高、减慢心率的作用，心肌组织炎性细胞浸润与心肌横纹排列紊乱减轻，CK-MB、cTnI、MYO下降（P<0.05,P<0.01）,TC、TG下降（P<0.05,P<0.01）,SOD升高（P<0.01）;SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达上调，其中温胆汤高剂量组最为明显（P<0.05,P<0.01）;SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）。结论：温胆汤可有效干预HL伴MI模型大鼠心肌细胞氧化应激，减轻脂质代谢紊乱，改善心肌能量代谢，其作用可能与调控SIRT3/PGC-1α信号通路有关。

关键词：温胆汤心肌缺血高脂血症氧化应激能量代谢沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路

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缺氧及高压氧对骨代谢的影响机制

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中国骨质疏松杂志 2025年第1期 96-99+106页

作者：张鑫朱换平李育光李鑫生谢潜锋甘肃中医药大学甘肃省中医院

随着人口老龄化的不断加剧，各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重，其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常，引发骨质疏松；高压氧可增加胶原沉积，恢复骨祖... 详细信息

随着人口老龄化的不断加剧，各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重，其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常，引发骨质疏松；高压氧可增加胶原沉积，恢复骨祖细胞活性和骨微循环，改善缺血缺氧损伤，延长降解期，提高骨的硬度和柔韧性。笔者意在探讨研究缺氧状态下的骨稳态失衡以及通过高压氧改善缺氧环境来调节骨骼中的代谢紊乱，从另一个角度来解释骨质疏松的发病机制、发展和治疗，从而在高压氧治疗方面取得新的进展和突破，寻找新的治疗骨质疏松的靶点。

关键词：骨质疏松骨代谢缺氧高压氧

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激光清洗铝合金表面漆层的实验与工艺参数优化研究

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光电子·激光 2025年第2期 208-215页

作者：顾志同王涛冯伟峰张鑫姚涛河北工业大学机械工程学院

采用了纳秒脉冲激光对7050铝合金表面的丙烯酸聚氨酯漆进行了激光清洗，研究了激光功率、扫描速度和重复频率对除漆率和表面粗糙度的影响。通过对基体表面的超景深图像进行二值化处理，实现了对除漆率的定量分析。结果表明，随着激光功... 详细信息

采用了纳秒脉冲激光对7050铝合金表面的丙烯酸聚氨酯漆进行了激光清洗，研究了激光功率、扫描速度和重复频率对除漆率和表面粗糙度的影响。通过对基体表面的超景深图像进行二值化处理，实现了对除漆率的定量分析。结果表明，随着激光功率的增大，除漆率逐步提高，表面粗糙度先降低后升高。随着扫描速度和重复频率的增大，除漆率先升高后降低，表面粗糙度先降低后升高。采用GRNN(generalized regression neural network)神经网络模型建立了激光工艺参数与清洗质量之间的关联密度函数，通过MOSSA(multi-objective sparrow search algorithm)算法对模型进行多目标优化，得到了最佳的激光除漆工艺参数组合。在该激光工艺参数下，除漆率为99.16%,表面粗糙度为1.32μm。

关键词：激光清洗激光除漆神经网络优化算法

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IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 254-261页

作者：赵吉利孟天予岳雅蓉张鑫杜文倩张鑫宇薛慧项文平内蒙古科技大学包头医学院中心临床医学院内蒙古自治区包头市014040 包头市中心医院神经内科内蒙古自治区包头市014040 包头市蒙医中医医院内蒙古自治区包头市014040

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病星形胶质细胞 IP3R2受体 RYR2受体钙信号认知功能

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激光去除AH32钢漆层的数值模拟及实验研究

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光电子·激光 2025年第1期36卷 93-99页

作者：张鑫王涛冯伟峰顾志同河北工业大学机械工程学院

采用有限元模拟软件建立激光去除AH32钢表面环氧树脂漆层的数值模型，并在其表面加载脉冲激光清洗过程。探究了不同激光参数对激光去除AH32船用钢表面漆层的温度场影响。模拟结果表明，漆层表面最高温度随光斑中心的移动而变化，其扫描... 详细信息

采用有限元模拟软件建立激光去除AH32钢表面环氧树脂漆层的数值模型，并在其表面加载脉冲激光清洗过程。探究了不同激光参数对激光去除AH32船用钢表面漆层的温度场影响。模拟结果表明，漆层表面最高温度随光斑中心的移动而变化，其扫描轨迹呈彗星状；漆层表面最高温度随光斑直径和扫描速度的增大而减小，随激光重复频率和激光功率的增大而增大，并通过实物清洗实验验证此规律，观察其清洗后的表面形貌，得到当激光功率为28W,光斑直径为0.05 mm,重复频率为50 kHz,扫描速度为1 000 mm/s时，不仅能完全把漆层去除，而且不会损伤基底材料。研究结果为激光清洗船用钢表面漆层提供理论依据和实验参照。

关键词：激光清洗数值模拟 AH32船用钢表面形貌

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