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达沙替尼二线治疗慢性髓系白血病慢性期儿童青少年患者的疗效及安全性分析

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临床血液学杂志 2024年第3期37卷 179-182页

作者：王娟赵慧芳周健李珍张䶮莉郑州大学附属肿瘤医院、河南省肿瘤医院血液科郑州450008

目的:探讨国产达沙替尼二线治疗慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期儿童青少年患者的疗效及安全性。方法:回顾性分析2016年8月至2021年9月我院收治的国产达沙替尼二线治疗CML慢性期儿童青少年患者的病例资料,统计治疗3... 详细信息

目的:探讨国产达沙替尼二线治疗慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期儿童青少年患者的疗效及安全性。方法:回顾性分析2016年8月至2021年9月我院收治的国产达沙替尼二线治疗CML慢性期儿童青少年患者的病例资料,统计治疗3、6、12个月时最佳反应率、累积完全细胞遗传学反应率、累积主要分子学反应率、无进展生存率、无事件生存率及不良反应发生情况。结果:共纳入29例患者,中位随访时间为26(12~75)个月,治疗3、6、12个月时最佳反应率分别为82.8%(24/29)、93.1%(27/29)、86.2%(25/29),至随访截止时间,累积完全细胞遗传学反应率、累积主要分子学反应率分别为86.2%(25/29)和65.5%(19/29)。随访时间内,无进展生存率为100.0%(29/29),无事件生存率为82.8%(24/29)。最常见的非血液学不良反应为肝酶升高(10.3%)、皮疹(10.3%),血液学不良反应主要有贫血(24.1%)、血小板减少(6.9%)。结论:国产达沙替尼二线治疗CML慢性期儿童青少年患者具有较好的疗效与安全性,可作为CML慢性期儿童青少年患者的二线用药选择之一。

关键词：慢性髓系白血病达沙替尼疗效安全性

成人脂肪源Flk1^+CD31^-CD34^-细胞体外定向诱导分化为胰岛样细胞观察

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郑州大学学报（医学版） 2007年第5期42卷 832-836页

作者：李玉富宋永平房佰俊汪萍林全德马丽张䶮莉河南省肿瘤医院血液科河南省血液病研究所郑州450008

目的:体外定向诱导成人脂肪源Flk1+CD31-CD34-细胞向胰岛样细胞分化。方法:首先将成人脂肪源Flk1+CD31-CD34-细胞培养在含适当浓度的B27、bFGF及EGF等因子的培养基(诱导液1)中诱导6d,接着更换诱导培养基,用含适当浓度的β细胞调节素、... 详细信息

目的:体外定向诱导成人脂肪源Flk1+CD31-CD34-细胞向胰岛样细胞分化。方法:首先将成人脂肪源Flk1+CD31-CD34-细胞培养在含适当浓度的B27、bFGF及EGF等因子的培养基(诱导液1)中诱导6d,接着更换诱导培养基,用含适当浓度的β细胞调节素、尼克酰胺等高糖无血清培养基(诱导液2)诱导细胞向胰岛样细胞分化,诱导前后用RT-PCR法检测细胞nestin、神经元素3(ngn3)、胰岛素启动因子1(IPF-1)、胰岛素、胰高血糖素基因的表达;免疫组织化学法检测nestin、胰岛素、胰高血糖素、生长抑素抗原的表达;放射免疫分析法检测细胞胰岛素分泌情况。结果:成人脂肪源Flk1+CD31-CD34-细胞经诱导液1诱导6d后可分化成nestin+的祖细胞;继续用诱导液2诱导6d后变圆的细胞逐渐增多,并聚集成团,免疫荧光结果证实经2阶段诱导后的细胞表达胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等内分泌激素,放射免疫分析结果表明诱导的胰岛样细胞团可以分泌胰岛素。结论:成人脂肪源Flk1+CD31-CD34-细胞具有胰腺干、祖细胞的固有特征,极有可能作为种子细胞用以糖尿病的细胞治疗。

关键词：干细胞胰岛脂肪人

酪氨酸激酶抑制剂联合地西他滨、高三尖杉酯碱、干扰素维持治疗慢性髓性白血病急变患者的疗效分析

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中国实验血液学杂志 2023年第3期31卷 649-653页

作者：李志月赵慧芳张䶮莉宋永平郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院血液科河南郑州450008

目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)联合地西他滨、高三尖杉酯碱、干扰素方案在慢性髓性白血病急变期(blast phase chronic myeloid leukemia,CML-BP)患者缓解后维持治疗的疗效。方法:回顾性分析2015年6月至2021... 详细信息

目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)联合地西他滨、高三尖杉酯碱、干扰素方案在慢性髓性白血病急变期(blast phase chronic myeloid leukemia,CML-BP)患者缓解后维持治疗的疗效。方法:回顾性分析2015年6月至2021年12月就诊于郑州大学附属肿瘤医院经诱导治疗首次获得主要血液学反应的CML-BP患者的临床资料,采用log-rank检验比较TKI联合地西他滨、高三尖杉酯碱、干扰素组(n=18)与TKI联合传统化疗组(n=10)维持治疗患者的中位无事件生存时间、缓解持续时间和总生存时间。结果:共纳入28例患者,中位年龄46(24-58)岁。Kaplan-Meier生存分析显示,TKI联合地西他滨、高三尖杉酯碱、干扰素组较TKI联合传统化疗组的无事件中位生存时间(7.4 vs 4.3个月,P=0.043,HR=0.44,95%CI:0.17-1.14)、持续缓解中位时间(16.1 vs 6.6个月,P=0.005,HR=0.32,95%CI:0.11-0.89)及总生存中位时间(34.3 vs 13.5个月,P=0.006,HR=0.29,95%CI:0.10-0.82)均显著延长。结论:对于CML-BP且获得缓解的患者,TKI联合地西他滨、高三尖杉酯碱、干扰素方案较TKI联合传统化疗方案维持治疗可显著延长患者生存。

关键词：慢性髓性白血病急变期维持治疗酪氨酸激酶抑制剂地西他滨高三尖杉酯碱干扰素

尼洛替尼暴露对女性慢性髓性白血病患者妊娠结局的影响

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中华血液学杂志 2019年第12期40卷 986-989页

作者：赵慧芳宋永平李珍周健喻凤宽桂瑞瑞祖璎玲魏旭东张䶮莉郑州大学附属肿瘤医院、河南省肿瘤医院 450008

目的观察尼洛替尼(NIL)治疗期间女性慢性髓性白血病(CML)患者的妊娠结果。方法回顾性收集2015年3月至2019年1月接受NIL治疗期间妊娠的CML患者的治疗情况和生育相关信息。结果11例患者,妊娠时中位年龄28(25~40)岁。妊娠前NIL中位治疗34(3... 详细信息

目的观察尼洛替尼(NIL)治疗期间女性慢性髓性白血病(CML)患者的妊娠结果。方法回顾性收集2015年3月至2019年1月接受NIL治疗期间妊娠的CML患者的治疗情况和生育相关信息。结果11例患者,妊娠时中位年龄28(25~40)岁。妊娠前NIL中位治疗34(3~48)个月。11例患者共妊娠12例次,计划妊娠2例次,意外妊娠10例次(83.3%)。10例次意外妊娠患者,妊娠早期NIL暴露剂量600 mg/d者9例(90.0%),NIL中位暴露4(4~7)周,NIL暴露4周者8例次(80.0%)。已知生育结果8例次,其中5例次生产正常婴儿,2例次自然流产,1例次生产并指畸形男婴,其母亲妊娠早期NIL 600 mg/d暴露7周。11例女性患者共生产7例婴儿,男4例,女3例,出生时中位身高50(41~54)cm,中位体重3.2(3.0~4.6)kg。目前,7例患者所生子女生长发育均正常,中位年龄19(4~41)个月。12例次患者妊娠时疾病状态:完全分子学反应3例次、分子学反应4.0(MR4.0)2例次、主要分子学反应(MMR)3例次、未达MMR 4例次,妊娠期间中位停药35(15~36)周,无患者失去完全血液学反应。结论妊娠早期NIL 600 mg/d暴露4周的女性CML患者可生产正常婴儿,但仍有自然流产和生产先天畸形儿的可能。

关键词：白血病,髓系,慢性尼洛替尼妊娠

高通量测序检测酪氨酸激酶抑制剂耐药的慢性髓性白血病患者82种血液肿瘤相关基因突变

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中华血液学杂志 2019年第10期40卷 866-869页

作者：赵慧芳张䶮莉吕晓东郭珍杨静宜李珍祖璎玲周健喻凤宽宋永平郑州大学附属肿瘤医院、河南省肿瘤医院 450008 中国科学院北京基因组研究所 100101

尽管酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗使得慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的总生存时间接近正常同龄人群,但治疗期间约三分之一的患者对TKI产生耐药[1],治疗失败的CML-CP患者最终将进展至急变期(BP),而CML-BP患者的生存期仅6~10个月,预后极... 详细信息

尽管酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗使得慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的总生存时间接近正常同龄人群,但治疗期间约三分之一的患者对TKI产生耐药[1],治疗失败的CML-CP患者最终将进展至急变期(BP),而CML-BP患者的生存期仅6~10个月,预后极差[2].已知ABLl激酶区突变是导致TKI耐药的主要原因之一.然而,约50%的TKI耐药CML患者检测不到ABL1激酶区突变[3].ABL1激酶区突变阴性的TKI耐药CML患者的治疗选择仍是困扰临床医师的难题.国外学者研究显示非ABL1基因突变在CMLTKI耐药和疾病进展过程发挥重要作用[4-6].国内尚未见类似报道.本中心应用高通量靶向测序法对28例TKI耐药的CML患者进行涵盖82种血液肿瘤相关基因的突变检测,现总结如下.

关键词：慢性髓性白血病肿瘤相关基因酪氨酸激酶抑制剂临床医师疾病进展总生存时间突变检测高通量测序

影响慢性髓性白血病停药患者无治疗缓解结局的因素分析

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中华医学杂志 2022年第20期102卷 1523-1529页

作者：赵慧芳张䶮莉党惠兵梁立新陈建玲郭树霞李珍祖璎玲桂瑞瑞魏旭东宋永平河南省肿瘤医院郑州大学附属肿瘤医院血液科郑州450008 南阳医学高等专科学校第一附属医院血液科南阳473000 三门峡市中心医院血液科三门峡472000 平顶山市第二人民医院血液科平顶山467000 郑州人民医院血液科郑州450000

目的探讨影响慢性髓性白血病(CML)患者无治疗缓解(TFR)结局的相关因素。方法回顾性分析河南省慢性粒细胞白血病联盟协作单位自2013年6月2日至2021年3月27日自动停用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)且随访时间≥6个月的CML患者的临床资料。单因素... 详细信息

目的探讨影响慢性髓性白血病(CML)患者无治疗缓解(TFR)结局的相关因素。方法回顾性分析河南省慢性粒细胞白血病联盟协作单位自2013年6月2日至2021年3月27日自动停用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)且随访时间≥6个月的CML患者的临床资料。单因素分析采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型法。结果共纳入135例患者,其中女69例(51.1%),男66例(48.9%);停药时中位年龄[M(Q1,Q3)]49(38,58)岁。停药前,72例(53.3%)患者应用二代TKI治疗,63例(46.7%)患者应用伊马替尼(IM)治疗,其中17例(12.6%)患者有TKI减/停病史;TKI中位累积治疗 84(68,108)个月;TKI治疗至获得深层分子学反应(DMR)的中位时间12(8,26)个月;DMR中位持续时间65(54,84)个月,其中9例(6.7%)患者DMR不稳定。中位随访16(6~96)个月,35例(25.9%)患者在中位3(1~22)个月失去主要分子学反应(MMR),总体的TFR率74.1%。单因素分析结果显示:应用二代TKI治疗、TKI治疗至获得DMR时间≤12个月、DMR持续≥48个月、DMR持续稳定、无TKI减/停病史等因素是影响停药患者TFR结局的有利因素(均P<0.05)。二代TKI治疗组患者的TFR率显著高于IM治疗组(81.9%比65.1%,P=0.019)。多因素分析结果显示:应用二代TKI治疗[RR=0.451,95%CI:0.227~0.896,P=0.023]和DMR持续稳定[RR=0.120,95%CI:0.053~0.271,P<0.001]是停药患者TFR结局的保护因素。结论停药前应用二代TKI治疗和DMR持续稳定是停药患者TFR结局的保护因素。停药前获得持续稳定DMR≥48个月的CML患者,停药后获得TFR的概率更高。

关键词：白血病,髓样,慢性停药无治疗缓解酪氨酸激酶抑制剂随访研究

CMV-CTL治疗替代供者造血干细胞移植后复发难治性CMV感染17例疗效及安全性

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中华血液学杂志 2021年第10期42卷 865-868页

作者：桂瑞瑞李珍祖璎玲王娟刘燕燕张兵雷喻凤宽张䶮莉赵慧芳汪萍宋永平周健郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院血液科450008

巨细胞病毒(CMV)感染是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后常见的严重并发症之一,发生率为37.9%~81.9%[1-2],在替代供者造血干细胞移植(AD-HSCT)后风险更高[3]。尽管更昔洛韦等抗病毒药物可有效治疗CMV感染,但仍有10%患者因CMV感染及其... 详细信息

巨细胞病毒(CMV)感染是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后常见的严重并发症之一,发生率为37.9%~81.9%[1-2],在替代供者造血干细胞移植(AD-HSCT)后风险更高[3]。尽管更昔洛韦等抗病毒药物可有效治疗CMV感染,但仍有10%患者因CMV感染及其并发症危及生命[4]。近年来allo-HSCT后CMV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CMV-CTL)相关细胞免疫治疗取得了一定进展[5],成为了一种极具潜力的选择。本研究我们回顾性分析2019年7月至2020年10月河南省肿瘤医院CMV-CTL治疗17例AD-HSCT后复发难治性CMV感染患者的临床资料,并评估其疗效和安全性,现报道如下。

关键词：河南省肿瘤医院 CMV感染细胞免疫治疗复发难治性疗效及安全性造血干细胞移植疗效和安全性抗病毒药物

有丝分裂原激酶MEKK2调节白细胞介素2生成的研究

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中华血液学杂志 2005年第5期26卷 296-298页

作者：魏旭东范瑞华朱兴虎李玉富张䶮莉高全立刘艳艳汪萍宋永平河南省肿瘤医院血液科河南省血液病研究所郑州450003

目的探讨有丝分裂原激酶MEKK2对IL-2生成的影响。方法用MEKK2和JNK激酶活性测定、荧光素酶报告基因检测、逆转录聚合酶链反应及Westernblot等方法,检测在PHA/抗CD28抗体刺激Jurkat细胞后MEKK2对IL2转录和翻译的影响。结果经PHA/抗CD28... 详细信息

目的探讨有丝分裂原激酶MEKK2对IL-2生成的影响。方法用MEKK2和JNK激酶活性测定、荧光素酶报告基因检测、逆转录聚合酶链反应及Westernblot等方法,检测在PHA/抗CD28抗体刺激Jurkat细胞后MEKK2对IL2转录和翻译的影响。结果经PHA/抗CD28抗体刺激后,亲本Jurkat细胞AP1和IL-2启动子荧光素酶报告基因活性分别增加4倍和5倍,而MEKK2功能域灭活的Jurkat细胞AP1和IL-2启动子荧光素酶报告基因活性仅各增加1倍。经PHA/抗CD28抗体刺激后,亲本Jurkat细胞IL-2mRNA的转录和IL-2蛋白的表达明显增加,而MEKK2功能域灭活的Jurkat细胞I-L2mRNA的转录和IL-2蛋白的表达无明显增加。结论MEKK2在IL-2的生成过程中起重要的调节作用,MEKK2可以作为药物作用的靶点,从而筛选有效药物抑制免疫反应,提高移植物抗宿主病和自身免疫性疾病治疗的疗效。

关键词：有丝分裂原激酶 MEKK 白细胞介素2 自身免疫性疾病

K562多药耐药细胞系中肿瘤干细胞样细胞对伊马替尼耐药机制的初步研究

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白血病．淋巴瘤 2006年第5期15卷 333-337页

作者：房佰俊宋永平汪萍张䶮莉魏旭东林全德河南省肿瘤医院血液科河南省血液病研究所郑州450008

目的进一步阐明一些高表达P-糖蛋白(P-gp)的慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼耐药的机制。方法经过对K562细胞系长期的足叶乙苷(VP16)诱导和克隆筛选,建立一株耐药细胞系K562/VP16;利用干细胞高效能将Hoechst33342荧光染料泵出细胞的特性... 详细信息

目的进一步阐明一些高表达P-糖蛋白(P-gp)的慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼耐药的机制。方法经过对K562细胞系长期的足叶乙苷(VP16)诱导和克隆筛选,建立一株耐药细胞系K562/VP16;利用干细胞高效能将Hoechst33342荧光染料泵出细胞的特性,采用流式细胞术,从K562/VP16细胞系中分选出一小群细胞,即边缘细胞(SP),称为K562/VP16SP细胞,并初步探讨其抗伊马替尼的机制。结果bcr/abl和abl蛋白在K562细胞、K562/VP16SP细胞及非K562/VP16SP细胞(non-SPK562/VP16)中的表达水平差异无统计学意义;P-gp在K562细胞中不表达,在K562/VP16SP及non-SPK562/VP16细胞中均高表达且表达水平一致;与non-SPK562/VP16细胞比较,K562/VP16SP细胞对伊马替尼的耐药性更强,并且这种抗性几乎不能被多种多药耐药逆转剂逆转;另外,体内外实验显示,K562/VP16细胞的致瘤性几乎全部来源于K562/VP16SP细胞。结论bcr/abl基因的扩增、过度表达和多药耐药基因及其蛋白表达产物P-gp的高表达,可能不是白血病细胞产生对伊马替尼临床耐药的重要机制;白血病细胞对伊马替尼具有一定的抗性,可能与数量极少的白血病干细胞有直接的关系。因此,这类数量极少的干细胞样的肿瘤细胞应当成为有效治疗肿瘤的靶细胞。

关键词： K562多药耐药细胞系肿瘤干细胞样细胞伊马替尼耐药机制