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浅议对中小学教师教育教学基本能力培训的几点认识

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成才 2024年第7期 1-3页

作者：廖章萍钦州市钦北区教育局

在新时期,国家对教育行业提出更高的要求,因此对教师的教学水平和技能有一定考验。为了从根本上提高中小学教师的教育教学能力,为学生带来良好的教育服务,当前不少学校都在开展中小学教师教育教学基本能力培训工作,建立完整的基本能力... 详细信息

在新时期,国家对教育行业提出更高的要求,因此对教师的教学水平和技能有一定考验。为了从根本上提高中小学教师的教育教学能力,为学生带来良好的教育服务,当前不少学校都在开展中小学教师教育教学基本能力培训工作,建立完整的基本能力培训体系,进而对中小学教师的教育能力进行全面培养,提高教师的整体素质和责任心,为国家培养更多高素质的复合型人才。不过,在教师教育教学基本能力培训环节,还存在一些不足。比如,中小学教师对现代化信息技术掌握不够熟练、无法充分落实现代化教育理念和要求等。本文重点分析了笔者对中小学教师教育教学基本能力培训的几点认识,希望为相关教育人士提供参考。

关键词：中小学教师教育教学基本能力培训

p38MAPK／14-3-3γ通路在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤中的作用

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中国药理学通报 2012年第9期28卷 1239-1243页

作者：刘丹尹东廖章萍孙惦许旻何明南昌大学医学院药理学教研室江西南昌330006 西省分子医学重点实验室江西南昌330006

目的研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型。实验结束后测定p38MAPK磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸... 详细信息

目的研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型。实验结束后测定p38MAPK磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡、线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放、流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 LPS预处理对随后心肌A/R损伤有类似APC的保护作用,同时伴随p38MAPK的磷酸化水平升高和14-3-3γ蛋白表达升高;给予SB203850特异性阻断p38MAPK通路,则14-3-3γ蛋白表达明显下调,并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率下降,心肌细胞的凋亡指数升高,mPTP开放加剧,线粒体膜电位降低。结论 LPS预处理对心肌细胞A/R损伤有保护作用,其机制可能是通过激活p38 MAPK,上调14-3-3γ的表达实现。

关键词：缺氧/复氧损伤心肌保护 LPS 凋亡 14-3-3γ p38MAPK通路

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新时代中学教师在线培训模式创新研究

启迪与智慧(上) 2023年第1期 145-147页

作者：廖章萍广西壮族自治区钦州市钦北区教育局

目前，传统培训模式已无法满足中学教师的专业提升需求，因此，在线培训模式应运而生。为了提高中学教师培训质量，提升教师培训的效果和信息化素养，学校应重视师资力量的强化，引进在线培训平台，开发创新课程，完善质量保障体系，为... 详细信息

目前，传统培训模式已无法满足中学教师的专业提升需求，因此，在线培训模式应运而生。为了提高中学教师培训质量，提升教师培训的效果和信息化素养，学校应重视师资力量的强化，引进在线培训平台，开发创新课程，完善质量保障体系，为教师在线培训模式的科技化、专业化及常态化发展提供条件。本文分析在线培训模式的优势，阐述中学教师在线培训模式的创新对策，旨在为新时代中学教师在线培训模式创新提供参考。

关键词：新时代中学教师在线培训模式创新

来源：博看期刊

eNOS参与铁过载诱导的血管内皮细胞线粒体损伤

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中国药理学通报 2017年第10期33卷 1457-1461页

作者：何欢张泽宇刘丹廖章萍尹东何明南昌大学药学院江西省基础药理学重点实验室江西南昌330006 南昌大学第二附属医院江西省分子医学重点实验室江西南昌330006

目的探讨e NOS及ADMA/DDAHⅡ介导的铁过载对HUVECs细胞线粒体的损伤作用。方法常规培养HUVECs细胞,随机分为正常对照(Ctrl)组、右旋糖酐铁(Iron)组、L-精氨酸(L-Arg)组。48 h后,MTT法检测细胞存活率;HPLC法检测ADMA含量及DDAHⅡ活性;Wes... 详细信息

目的探讨e NOS及ADMA/DDAHⅡ介导的铁过载对HUVECs细胞线粒体的损伤作用。方法常规培养HUVECs细胞,随机分为正常对照(Ctrl)组、右旋糖酐铁(Iron)组、L-精氨酸(L-Arg)组。48 h后,MTT法检测细胞存活率;HPLC法检测ADMA含量及DDAHⅡ活性;Western blot法检测e NOS表达;比色法检测培养液LDH活性、NO含量、细胞MDA含量以及m PTP开放;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Iron处理48 h后,HUVECs细胞存活率明显降低,培养液ADMA及LDH活性升高,NO含量减少;细胞e NOS表达下调、DDAHⅡ活性降低;MDA含量与ROS生成明显增加,线粒体膜电位减小,m PTP大量开放,细胞凋亡增加;ADMA生理性对抗剂L-Arg则可明显减弱Iron的上述损伤作用。结论 e NOS参与铁过载诱导的HUVECs细胞线粒体损伤,ADMA/DDAHⅡ机制也可能发挥了作用。

关键词：铁过载线粒体 ADMA e NOS DDAHⅡ 细胞凋亡

14-3-3蛋白在心肌细胞缺氧预处理中的表达及意义

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临床心血管病杂志 2010年第2期26卷 144-148页

作者：陈璿瑛彭小平廖章萍刘丹何明南昌大学第一附属医院药剂科南昌330006 南昌大学第一附属医院心血管科南昌大学医学院药学系药理教研室

目的:研究14-3-3蛋白在心肌细胞缺氧预处理中的表达及意义。方法:实验用SD新生大鼠(1～3d龄),雌雄不拘,无菌取出乳鼠心脏,经分离附着组织,胰蛋白酶消化,纯化制成心肌细胞。在培养的第4天随机分为3组:正常对照组、缺氧/复氧(A/R)组、缺... 详细信息

目的:研究14-3-3蛋白在心肌细胞缺氧预处理中的表达及意义。方法:实验用SD新生大鼠(1～3d龄),雌雄不拘,无菌取出乳鼠心脏,经分离附着组织,胰蛋白酶消化,纯化制成心肌细胞。在培养的第4天随机分为3组:正常对照组、缺氧/复氧(A/R)组、缺氧预处理(APC)组。各组分别进行以下指标观察:①心肌细胞搏动频率;②细胞存活率(MTT法);③培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;④透射电镜观察细胞超微结构;⑤Western Blotting法检测14-3-3蛋白的表达变化。RT-PCR法检测14-3-3蛋白η、σmRNA的表达变化。结果:A/R组和APC组的14-3-3蛋白表达均上调,分别是正常对照组的(3.61±0.37)倍和(5.52±0.49)倍,A/R组和APC组与正常对照组比较、A/R组与APC组比较,均P0.05)。结论:14-3-3η亚型mRNA可能参与心肌细胞APC后的早期保护作用。

关键词：缺氧/复氧损伤 14-3-3蛋白 14-3-3mRNA 缺氧预适应乳鼠

基于VDAC1/mPTP调节机制探讨葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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中国药理学通报 2018年第7期34卷 964-969页

作者：马文徐勇民孟艳贺敏杨小梅何明廖章萍南昌大学药学院药理学教研室江西南昌330006 南昌市第三医院麻醉科江西南昌330006 南昌市第三医院护理部江西南昌330006

目的研究葛根素(puerarin,Pue)抗心肌缺血/再灌注损伤作用,及其可能涉及的线粒体机制。方法建立H9c2心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型。构建VDAC1重组质粒pFLAG-VDAC1。细胞随机分为4组,正常对照组(Control)、缺氧... 详细信息

目的研究葛根素(puerarin,Pue)抗心肌缺血/再灌注损伤作用,及其可能涉及的线粒体机制。方法建立H9c2心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型。构建VDAC1重组质粒pFLAG-VDAC1。细胞随机分为4组,正常对照组(Control)、缺氧/复氧组(A/R)、葛根素组(Pue+A/R)、VDAC1高表达组(pFLAG-VDAC1-葛根素),采用Real-time PCR法检测VDAC1 mRNA的表达情况,Western blot法检测其蛋白水平。流式细胞术观察线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡,自动生化分析仪检测LDH、CK活性,线粒体肿胀实验检测各组细胞线粒体通透性转换孔道(mitochondria permeability transition pore,mPTP)的开放情况。结果与Control组相比,A/R组VDAC1 mRNA及蛋白表达水平均上调,LDH、CK水平升高,Δψm崩溃,mPTP开放,细胞凋亡明显增多。葛根素预处理则可下调VDAC1表达,维持Δψm,防止mPTP开放,减少细胞凋亡。转染VDAC1高表达载体pFLAG-VDAC1,可取消葛根素的保护作用。结论葛根素抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1,防止mPTP开放,从而减少细胞凋亡,保护心肌细胞。

关键词：葛根素缺氧/复氧损伤细胞凋亡电压依赖性阴离子通道1 线粒体通透性转换孔道心肌细胞

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氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究

中国药理学通报 2007年第6期23卷 724-729页

作者：陈杰刘丹陈和平廖章萍赖仲方何明南昌大学药学院药理学教研室江西南昌330006 熊本大学医学部药理学教研室

目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻... 详细信息

目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。

关键词：氯离子氯离子阻断剂缺氧/复氧损伤心肌保护

川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响

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中国临床药理学与治疗学 2013年第12期18卷 1353-1358页

作者：张泽宇刘丹万青罗勇廖章萍汤蕾何明南昌大学第一附属医院江西省高血压病研究所南昌大学药学院江西省基础药理学重点实验室

目的:探讨川芎嗪(TMP)预处理对大鼠无创肢体缺血预适应(R-IPC)心肌保护作用的影响。方法:取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照(Cont)组、缺血/再灌注(I/R)组、R-IPC组、TMP组、R-IPC+TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC+TMP组每... 详细信息

目的:探讨川芎嗪(TMP)预处理对大鼠无创肢体缺血预适应(R-IPC)心肌保护作用的影响。方法:取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照(Cont)组、缺血/再灌注(I/R)组、R-IPC组、TMP组、R-IPC+TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC+TMP组每天R-IPC预处理1次,连续3d;TMP组和R-IPC+TMP组每天*** 10mg/kg预处理1次,连续3d;末次预处理24h后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果:R-IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I/R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH-Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加(P<0.01),表现出延迟保护作用;R-IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用--在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH-Px、caspase-3活性和凋亡指数等指标。结论:TMP预处理可有效增强R-IPC对大鼠心脏急性I/R损伤之延迟保护作用。

关键词：川芎嗪缺血预适应缺血再灌注损伤大鼠

Bcl-2介导的芹菜素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用

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中国药理学通报 2015年第1期31卷 122-127页

作者：周敏游嘉振何欢刘丹廖章萍汤蕾尹东何明南昌大学第二附属医院江西省分子医学重点实验室江西南昌330006 南昌大学药学院江西省基础药理学重点实验室江西南昌330006

目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+AB... 详细信息

目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+ABT-737组。MTT法检测细胞存活率;Western blot法检测Bcl-2表达;比色法检测培养液LDH活性、细胞SOD及GSH-Px活性、MDA含量;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Api预处理25 h后,心肌细胞Bcl-2表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);细胞存活率升高,培养液LDH活性降低,细胞SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量与ROS生成减少,线粒体膜电位更为稳定,细胞凋亡减少(P<0.01);Bcl-2抑制剂ABT-737则可取消Api的上述心肌保护作用。结论Api抗心肌A/R损伤作用涉及Bcl-2信号通路,至少部分依赖于其对Bcl-2表达水平的上调。

关键词：芹菜素 Bcl-2 缺氧/复氧损伤心肌细胞保护细胞凋亡线粒体