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miR⁃138⁃5p靶向Nir1调控胶质瘤细胞的侵袭

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循证医学 2024年第1期24卷 37-43页

作者：陈萍萍平勇赵一诺梁粉花宋佰慧王玲李慧玲孙树艳日照市人民医院病理科山东日照276827 日照市中心医院山东日照276899

目的探讨miR-138-5p与PYK2 N端结构域相互作用受体1(PYK2 N-terminal domain-interacting receptor 1,Nir1)之间的关系并判断其是否通过与Nir1结合影响胶质瘤的侵袭。方法比较不同胶质瘤细胞系中miR-138-5p表达水平及其对胶质瘤细胞U... 详细信息

目的探讨miR-138-5p与PYK2 N端结构域相互作用受体1(PYK2 N-terminal domain-interacting receptor 1,Nir1)之间的关系并判断其是否通过与Nir1结合影响胶质瘤的侵袭。方法比较不同胶质瘤细胞系中miR-138-5p表达水平及其对胶质瘤细胞U251和H4中Nir1蛋白的影响、转染后胶质瘤细胞侵袭能力,检测miR-138-5p能否与Nir1靶向结合。结果低侵袭人胶质瘤H4细胞中miR-138-5p的水平显著高于高侵袭性的胶质瘤U251、LN229和U87细胞(P0.05)。miR-138-5p过表达组穿过基底膜小孔的U251、H4细胞数明显少于其对照组(P<0.05)。miR-138-5p过表达显著降低Nir1-3’-UTR的荧光素酶活性。结论胶质瘤细胞中miR-138-5p与Nir1结合,可通过降低Nir1的翻译、减少Nir1蛋白的表达抑制胶质瘤细胞的侵袭能力。

关键词：胶质瘤侵袭 miR⁃138⁃5p Nir1

丙型肝炎病毒NS3蛋白对血清饥饿诱导QSG7701细胞凋亡的影响

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中华肝脏病杂志 2007年第7期15卷 540-541页

作者：孙树艳郭慧李波何琼琼冯德云中南大学基础医学院病理学系长沙410078

HCV相关性肝癌的致病机制尚不清楚。人们发现细胞凋亡的抑制有利于逃避机体的免疫监视及细胞毒性治疗引起的细胞死亡，在肿瘤形成过程中起重要作用。凋亡参与HCV相关性疾病的致病机制及其预后。HCV NS3蛋白在病毒生活周期中起重要作用... 详细信息

HCV相关性肝癌的致病机制尚不清楚。人们发现细胞凋亡的抑制有利于逃避机体的免疫监视及细胞毒性治疗引起的细胞死亡，在肿瘤形成过程中起重要作用。凋亡参与HCV相关性疾病的致病机制及其预后。HCV NS3蛋白在病毒生活周期中起重要作用，且可和宿主蛋白相互作用。已有研究表明，HCV NS3蛋白与肝癌的发生密切相关^[1,2].

关键词：肝炎病毒丙型 NS3蛋白血清饥饿细胞凋亡

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丙型肝炎病毒核心蛋白对转录因子的调控

国际病理科学与临床杂志 2005年第6期25卷 543-546页

作者：孙树艳冯德云中南大学湘雅医学院病理教研室湖南长沙410013

HCV核心蛋白能与胞内多种蛋白相互作用,影响细胞信号转导级联,从而调控NF-κB,AP-1,STAT,E lk-1和SRE等多种转录因子,影响一系列基因的表达。HCV核心蛋白在HCV所致病变的发生机制中起非常重要的枢纽作用。

关键词：核心蛋白转录因子信号转导肝炎病毒,丙型

表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的cross-talk研究

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中南大学学报（医学版） 2007年第2期32卷 259-263页

作者：郭慧冯德云李波何琼琼孙树艳程瑞雪中南大学基础医学院病理学系长沙410078

目的:研究表达丙型肝炎病毒非结构蛋白3(hepatitis C virus non-structural protein3,HCVNS3)的肝细胞中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)与核因子κB(nuclear fac-torκB,NF-κB)信号转导通路间的cross-talk。方法:真核表达质粒pcDNA3.1-NS3转染人源永生化肝细胞系QSG7701,建立稳定表达HCV NS3蛋白的细胞株QSG7701/NS3。在丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MAP kinase kinase,MEK)抑制剂PD98059(0,30,50,100μmol/L)处理细胞QSG7701/NS3前后,利用Western免疫印迹检测ERK的磷酸化水平及细胞周期素D1(cyclin D1)蛋白的表达;凝胶电泳阻滞迁移试验检测转录激活因子1(activator protrin1,AP-1)、NF-κB等转录因子活性的改变;流式细胞术检测细胞周期各期百分数的改变;MTT比色法观察其对细胞增殖的影响。结果:HCV NS3蛋白能上调QSG7701细胞的ERK磷酸化水平及cyclin D1的表达水平;PD98059抑制HCV NS3蛋白介导的细胞增殖,下调AP-1和NF-κB的活性及cyclin D1的表达。结论:在表达HCV NS3蛋白的肝细胞中,ERK抑制剂能抑制肝细胞增殖,并呈明显的剂量依赖关系。ERK与NF-κB信号转导通路间可能存在cross-talk,并在肝细胞的增殖和恶性转化中发挥协同作用。

关键词：丙型肝炎病毒信号交流肝细胞信号转导

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物价变动情况下编制补充会计报表的必要性

冶金财会 2001年第10期20卷 34-36页

作者：刘宪梅孙树艳鞍钢集团新钢铁公司财务部

会计的主要作用就是向企业的所有者、债权人、管理部门及其他有关方面提供有用的会计信息.这种信息是以历史成本会计为基础的,在物价稳定时,历史成本会计尚能保证会计信息的准确性,但在物价变动时,其作用则不尽如人意,尤其是持续剧烈的... 详细信息

会计的主要作用就是向企业的所有者、债权人、管理部门及其他有关方面提供有用的会计信息.这种信息是以历史成本会计为基础的,在物价稳定时,历史成本会计尚能保证会计信息的准确性,但在物价变动时,其作用则不尽如人意,尤其是持续剧烈的物价变动,对会计将造成严重影响.在我国,尽管物价变动会计还没有广泛应用,但由于物价变动是商品经济的伴随现象,而我国正逐步由计划经济向商品经济过渡,不可能摆脱物价变动的影响.因此,研究这一问题仍有现实意义.

关键词：物价变动补充会计报表会计理论货币计量历史成本原则资产负债收益

丙型肝炎病毒NS3蛋白促进人源肝细胞的增殖及其相关机制研究

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生物化学与生物物理进展 2005年第10期32卷 991-997页

作者：李波冯德云程瑞雪孙树艳何琼琼胡忠良郑晖文继舫中南大学湘雅医学院病理教研室长沙410013

丙型肝炎病毒(HCV)NS3蛋白与肝癌细胞(HCC)的发生密切相关,但其机制尚不清楚.既往体外研究极少采用HCV的自然宿主细胞——人肝细胞作为研究体系,故所获研究结果有待进一步探讨和证实.构建了表达HCVNS3蛋白的真核质粒,通过稳定转染人源... 详细信息

丙型肝炎病毒(HCV)NS3蛋白与肝癌细胞(HCC)的发生密切相关,但其机制尚不清楚.既往体外研究极少采用HCV的自然宿主细胞——人肝细胞作为研究体系,故所获研究结果有待进一步探讨和证实.构建了表达HCVNS3蛋白的真核质粒,通过稳定转染人源永生化肝细胞系QSG7701,建立了稳定表达HCVNS3蛋白的人源永生化肝细胞系QSG7701/NS3,以此为实验平台,检测了细胞增殖的变化,丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路激酶磷酸化水平的改变及转录因子AP-1、NF-κB和STAT3的活性变化.结果表明:HCVNS3蛋白可促进人源永生化肝细胞QSG7701的增殖,HCVNS3蛋白激活ERKs/AP-1可能是其促进细胞增殖的重要机制,并通过上调转录因子NF-κB和STAT3的活性,诱导宿主细胞急性炎症损伤.

关键词：丙型肝炎病毒NS3蛋白肝细胞丝裂原蛋白激酶(MAPK) 增殖

表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的cross-talk研究

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表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的cross-talk...

X染色体内易位／TFE3融合基因相关性肾细胞癌的临床病理分析

中华医学会病理学分会2006年学术年会

作者：冯德云郭惠孙树艳李波中南大学基础医学院病理学系中南大学基础医学院病理学系中南大学基础医学院病理学系中南大学基础医学院病理学系

目的研究表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的 cross-talk。方法利用真核表达质粒pcDNA3．1 -NS3转染人源永生化肝细胞QSG7701,建立稳定表达HCVNS3蛋白的细胞株——QSG7701／NS3, 利用Western免疫印迹从磷酸化水平检测H... 详细信息

目的研究表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的 cross-talk。方法利用真核表达质粒pcDNA3．1 -NS3转染人源永生化肝细胞QSG7701,建立稳定表达HCVNS3蛋白的细胞株——QSG7701／NS3, 利用Western免疫印迹从磷酸化水平检测HCV NS3蛋白对丝裂原蛋白激酶（MAPK）的影响, 并检测cyclinD1的表达水平。利用细胞外调节激酶（ERK）激酶MEK抑制剂PD98059（0μM, 30μM、50μM、100μM）处理QSG7701／NS3细胞,利用Westem免疫印迹检测ERK的磷酸化及 cyclinD1的表达水平;凝胶电泳阻滞迁移试验（EMSA）检测转录激活因子1（AP-1）和核因子κB（NFκB）活性的改变;流式细胞术（FCM）检测细胞各周期百分数的改变;MTT比色法观察对细胞增殖的抑制作用。结果 HCV NS3蛋白上调 QsG7701细胞的正RK磷酸化水于及cyclinD1的表达水平;PD98059抑制HCV NS3蛋白介导的细胞增殖,下调AP-1和NFκB的活性及cbclinD1的表达。结论在表达HCV NS3蛋白的肝细胞中, ERK抑制剂能抑制肝细胞增殖,并成明显的剂量依赖关系。ERK与NF-κB信号转导通路间存在 cross-talk,可能肝细胞的增殖和恶性转化中发挥协同作用。

关键词：丙型肝炎病毒信号交流肝细胞信号转导

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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中华病理学杂志 2018年第8期47卷 574-579页

作者：赵一诺王小桐夏秋媛王刚平孙树艳赵林飞周晓军饶秋南京军区南京总医院病理科南京大学医学院附属医院 210002 山东省日照市人民医院病理科

目的探讨Xp11.2易位/TFE3融合基因相关性肾细胞癌中2种罕见基因亚型的临床病理学特征、免疫表型、荧光原位杂交（FISH）的特征性表现及预后。方法对2009年至2016年南京军区南京总医院收集的10例NONO－TFE3肾细胞癌和4例RBM10－TFE3肾细... 详细信息

目的探讨Xp11.2易位/TFE3融合基因相关性肾细胞癌中2种罕见基因亚型的临床病理学特征、免疫表型、荧光原位杂交（FISH）的特征性表现及预后。方法对2009年至2016年南京军区南京总医院收集的10例NONO－TFE3肾细胞癌和4例RBM10－TFE3肾细胞癌，分别进行光镜观察、免疫组织化学EnVision法、FISH检测、逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）及随访。结果NONO－TFE3肾细胞癌由比例不等的＂分泌期子宫内膜样腺体＂和片状的上皮样细胞混合组成，与透明细胞乳头状肾细胞癌有形态学交叉。RBM10－TFE3肾细胞癌中大多数出现双相结构，即上皮样细胞构成的腺管状和/或乳头状结构与小细胞区域形成的＂假菊形团样＂结构混合存在，另可见胞质空泡化、核沟和沙砾体等特点。免疫组织化学结果显示，NONO－TFE3肾细胞癌均中等至强阳性表达TFE3、CD10、肾细胞癌标志物（RCC）和PAX8，CK7、Cathepsin K、Melan A、HMB45、Ksp－cadherin、波形蛋白和CD117均阴性。RBM10－TFE3肾细胞癌强阳性表达TFE3、Cathepsin K、CD10、Ksp－cadherin、P504s、RCC、PAX8和波形蛋白，广谱细胞角蛋白（CKpan）和Melan A所有病例中均灶性阳性，TFEB、HMB45和CK7阴性，Ki－67阳性指数约3%～8%（平均约5%），且不同的组织学区域内免疫组织化学表达情况有所不同：PAX8、P504s、Ksp－cadherin在上皮样细胞区域表达，而在小细胞区域几乎不表达；上皮样细胞区域内Ki－67阳性指数高于小细胞区域。在分子方面，NONO－TFE3肾细胞癌中有6例扩增出融合基因产物，5例为NONO基因的第7号外显子和TFE3基因的第6号外显子融合，1例NONO基因的第9号外显子和TFE3基因的第5号外显子融合；4例RBM10－TFE3肾细胞癌均扩增出融合基因，融合位点为RBM10基因的第5号外显子和TFE3基因的第17号外显子。在FISH检测中，10例NONO－TFE3肾细胞癌均表现为距离固定且间隔较小的分离信号，约等于2个信号宽度；4例RBM10－TFE3肾细胞癌均显示〈1个信号宽度的异常信号（融合或者微小分离信号），均可视为阴性结果。共7例NONO－TFE3和4例RBM10－TFE3肾细胞癌获得随访资料，所有患者至今均无病生存。结论NONO－TFE3肾细胞癌和RBM10－TFE3肾细胞癌为2种罕见基因亚型，肿瘤均具有特殊的形态学特征和良好的临床预后，TFE3免疫组织化学阳性表达，但由于利用TFE3分离探针进行FISH检测时表现出模棱两可或假阴性结果，容易造成漏诊或误诊，应值得注意，PCR检测或二代测序可明确基因型。

关键词：癌,肾细胞原位杂交荧光逆转录聚合酶链反应

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轧钢企业的成本管理与降低策略

鞍钢技术 2001年第2期 50-51页

作者：何魏冲孙树艳鞍钢新轧钢股份有限公司

成本管理是财务管理的重点,企业成本管理的目的在于组织和动员职工,在保证产品质量的前提下,挖掘降低成本的潜力,达到以最少的生产耗费取得最大的经营成果.对于大多数钢铁企业而言,普遍存在着设备落后、生产与改造并行、企业负担重、人... 详细信息

成本管理是财务管理的重点,企业成本管理的目的在于组织和动员职工,在保证产品质量的前提下,挖掘降低成本的潜力,达到以最少的生产耗费取得最大的经营成果.对于大多数钢铁企业而言,普遍存在着设备落后、生产与改造并行、企业负担重、人员素质参差不齐等不利因素,企业要想在激烈的竞争中生存发展,就需要不断提高成本管理水平,从降低成本中增加经济效益.本文就轧钢企业成本管理与降低策略作些探讨.

关键词：轧钢企业成本管理经济效益企业管理