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纯电动车操纵稳定性控制策略设计及仿真分析

纯电动车操纵稳定性控制策略设计及仿真分析

作者：姚树桐东北林业大学

学位级别：硕士

由于在节能、减排方面的优势,电动车辆被认为是解决如今社会中能源和环境危机问题的最佳途径。如今越来越多的电动车辆投放市场,相比于传统燃油车,其更加简单的传动系统,给车辆的稳定性控制提供了更加多元的实现方式,成为近年来研究的... 详细信息

由于在节能、减排方面的优势,电动车辆被认为是解决如今社会中能源和环境危机问题的最佳途径。如今越来越多的电动车辆投放市场,相比于传统燃油车,其更加简单的传动系统,给车辆的稳定性控制提供了更加多元的实现方式,成为近年来研究的热点。本文以某后轮驱动的纯电动车为研究对象,研究内容主要分为四个方面:整车模型的建立、峰值路面附着系数识别模型的设计、差动制动控制策略的设计、控制策略的有效性仿真验证,具体如下。采用CarSim和MATLAB/Simulink软件,根据研究车型的实际参数,搭建其整车模型,并通过蛇形试验工况下的联合仿真,将仿真结果与实车试验结果做对比,验证整车模型的有效性。峰值路面附着系数对车辆操纵稳定性控制的有效性影响很大,本文基于自适应模糊神经网络推理系统（ANFIS）根据整车模型在六种典型路面上的利用附着系数-轮胎滑移率曲线的特征关系,搭建峰值路面附着系数识别模型,并通过联合仿真,将识别结果与训练样本做对比,验证识别模型的有效性。分析车辆在行驶过程中失去稳定性的原因,选择能够表征车辆稳定性的状态参数,在此基础上,设计上层（横摆力矩决策层）控制策略,基于PID控制理论和模糊控制理论,以线性二自由度车辆模型的横摆角速度的期望值和质心侧偏角的期望值为控制目标,设计PID协调控制策略和考虑峰值路面附着系数的模糊PID联合协调控制策略,计算得出维持车辆稳定的附加横摆力矩;分析横摆角速度与车辆转向特性的关系,确定差动制动控制逻辑,在此基础上,设计下层（制动力矩分配层）控制策略,分析差动制动力矩与附加横摆力矩之间的关系,实现差动制动力矩的分配,从而改善车辆的操纵稳定性。在蛇形工况和双移线工况下,验证差动制动控制策略的有效性。结果表明,本研究所设计的差动制动控制策略能够提高车辆的操纵稳定性。考虑峰值路面附着系数的模糊PID联合协调控制策略对低附着系数路面的适应能力更强,控制效果更好。

关键词：电动车辆峰值路面附着系数识别差动制动横摆力矩操纵稳定性

内质网应激在动脉粥样硬化发生、发展和防治中的作用

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中国病理生理杂志 2014年第2期30卷 364-368,384页

作者：姚树桐秦树存泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东泰安271000 泰山医学院基础医学院山东泰安271000

内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞内蛋白合成、折叠修饰及转运的重要细胞器和钙离子储存库，并与脂质合成和氧化还原平衡的维持密切相关。ER对多种刺激非常敏感，例如氧化应激、钙稳态失衡、胆固醇超负荷和糖基化改变等... 详细信息

内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞内蛋白合成、折叠修饰及转运的重要细胞器和钙离子储存库，并与脂质合成和氧化还原平衡的维持密切相关。ER对多种刺激非常敏感，例如氧化应激、钙稳态失衡、胆固醇超负荷和糖基化改变等理化环境变化均可导致ER的功能紊乱，出现以未折叠和／或错误折叠蛋白积聚以及钙稳态失衡为主要特征的内质网应激（ER stress，ERS）反应。

关键词：内质网应激细胞凋亡动脉粥样硬化治疗靶点

差速贴壁分离法:获得小鼠骨髓内皮祖细胞诱导分化培养的最佳贴壁时间

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生理学报 2011年第6期63卷 574-580页

作者：杨娜娜焦鹏李大伟王孟赞姚树桐宗传龙秦树存泰山医学院动脉粥样硬化研究所泰安271000 泰山医学院附属聊城市人民医院心血管内科聊城252004

本文旨在比较差速贴壁方法分离的不同时间点贴壁的小鼠骨髓单个核细胞诱导分化为内皮祖细胞的生物学特性,探讨最适宜贴壁时间。Ficoll密度梯度离心分离小鼠骨髓单个核细胞,接种于预先铺有纤维连接蛋白的培养板上,定义为1d贴壁细胞组,取1... 详细信息

本文旨在比较差速贴壁方法分离的不同时间点贴壁的小鼠骨髓单个核细胞诱导分化为内皮祖细胞的生物学特性,探讨最适宜贴壁时间。Ficoll密度梯度离心分离小鼠骨髓单个核细胞,接种于预先铺有纤维连接蛋白的培养板上,定义为1d贴壁细胞组,取1d非贴壁细胞再接种为3d贴壁细胞组,继续培养2d取非贴壁细胞再接种为3d非贴壁细胞组,继续培养20d后,分别检测3组诱导分化内皮祖细胞亚群表面标志、粘附能力和成血管能力。结果显示,1d贴壁细胞中CD34+、FLK-1+、CD34+/FLK-1+细胞数明显多于3d贴壁细胞和3d非贴壁细胞(P<0.01);1d贴壁细胞粘附能力、成血管能力均显著高于3d贴壁细胞和3d非贴壁细胞;1d贴壁细胞和3d贴壁细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial NO synthase,eNOS)表达量无显著差异,但均显著高于3d非贴壁细胞(P<0.01);3d贴壁细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平显著高于1d贴壁细胞和3d非贴壁细胞(P<0.01)。以上结果提示,小鼠骨髓单个核细胞1d贴壁诱导分化的内皮祖细胞生物学功能显著高于3d贴壁细胞和3d非贴壁细胞;3d贴壁细胞较1d贴壁细胞和3d非贴壁细胞表达较多的VEGF,1d贴壁细胞和3d贴壁细胞eNOS表达高于3d非贴壁细胞。小鼠骨髓内皮祖细胞诱导分化培养最适宜贴壁时间为1～3d。

关键词：内皮祖细胞差速贴壁小鼠 CD133 FLK-1

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蜂胶抗动脉粥样硬化研究进展

中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 620-621页

作者：王家富姚树桐秦树存泰山医学院山东省泰安市271000

动脉粥样硬化(As)是严重危害人类健康的常见病和多发病,其发生机制涉及脂质代谢障碍、氧化应激、血管内皮细胞损伤和平滑肌细胞迁移增殖、巨噬细胞浸润以及泡沫细胞形成和细胞坏死、凋亡等许多过程,因此针对其发病机制寻找药理作用广泛... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是严重危害人类健康的常见病和多发病,其发生机制涉及脂质代谢障碍、氧化应激、血管内皮细胞损伤和平滑肌细胞迁移增殖、巨噬细胞浸润以及泡沫细胞形成和细胞坏死、凋亡等许多过程,因此针对其发病机制寻找药理作用广泛且无毒副作用的抗As药物或辅助药物无疑具有重要意义。蜂胶被誉为“紫色黄金”,是蜜蜂从植物芽苞和树干处采集的树脂,[第一段]

关键词：动脉粥样硬化蜂胶脂质代谢氧化应激血管内皮细胞

氧化低密度脂蛋白下调血管内皮细胞色素上皮衍生因子表达

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生理学报 2014年第4期66卷 489-495页

作者：刘杰姚树桐翟雷冯岳龙宋国华于杨朱平秦树存民航总医院老年医学科北京100123 泰山医学院动脉粥样硬化研究所泰安271000 齐齐哈尔医学院第二附属医院齐齐哈尔161000 中国人民解放军总医院南楼心血管一科北京100853

本研究旨在探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达水平的作用。体外培养HUVECs,用不同浓度ox-LDL(6.25、12.5、25、50、100和150 mg/L)处理24 h后,形态学染色观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,MTT法检测细胞活性,Western blot和RT-PCR分别检测PEDF蛋白和mRNA表达变化。结果显示,ox-LDL显著促进HUVECs凋亡、降低细胞活性、增加细胞内ROS含量,呈浓度依赖性地降低PEDF的蛋白和转录表达水平,与对照组相比,ox-LDL浓度达50 mg/L时,PEDF蛋白表达量显著降低(P<0.05),而ox-LDL浓度在25 mg/L时PEDF的mRNA表达水平已明显降低(P<0.05)。以上结果表明,ox-LDL诱导PEDF表达降低,其机制可能与促进内皮细胞ROS生成有关。

关键词：色素上皮衍生因子氧化低密度脂蛋白活性氧人脐静脉内皮细胞

氧化低密度脂蛋白诱导巨噬细胞内质网应激及CD36的可能作用

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生理学报 2010年第5期62卷 433-440页

作者：姚树桐桑慧杨娜娜康莉田华张颖宋国华秦树存泰山医学院动脉粥样硬化研究所泰安271000 泰山医学院基础医学部泰安271000

本文旨在研究在鼠源巨噬细胞泡沫化过程中氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对巨噬细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的诱导作用及其机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予ox-LDL(25、50和100mg/L)、抗CD36抗体+ox-LDL和衣霉素(tunicamycin,TM)等不同处理。采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,酶比色法测定细胞内总胆固醇含量,免疫细胞化学法检测ERS标志分子糖调节蛋白94(glucose-regulated protein94,GRP94)表达,免疫印迹法检测GRP94及未折叠蛋白反应关键分子p-IRE1(phosphorylated inositol-requiring enzyme1)和X盒结合蛋白1(X box binding protein1,XBP1)蛋白表达水平。结果显示,不同浓度(25、50和100mg/L)ox-LDL处理细胞24h后,胞浆内可见大量油红O染色阳性脂质颗粒,细胞内总胆固醇含量明显增加,分别为空白对照组的2.1倍、2.8倍和3.1倍;使用抗CD36抗体阻断ox-LDL的摄入,可显著减少100mg/Lox-LDL所致的细胞内胆固醇蓄积。不同浓度ox-LDL和ERS诱导剂TM均可显著增加GRP94及其上游信号分子p-IRE1和XBP1蛋白表达,且表达强度随着ox-LDL诱导浓度的增加而增强;抗CD36抗体显著抑制100mg/Lox-LDL所致的上述3种蛋白表达上调。上述结果提示,ox-LDL可呈剂量依赖性诱导RAW264.7巨噬细胞产生ERS,激活未折叠蛋白反应信号通路;该过程可能由清道夫受体CD36所介导。

关键词：内质网应激巨噬细胞氧化低密度脂蛋白 CD36 动脉粥样硬化

内质网应激在脂蛋白修饰致动脉粥样硬化中作用机制的研究进展

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山东医药 2017年第48期57卷 107-110页

作者：康攀攀姚树桐周健秦树存承德医学院附属医院河北承德067000 泰山医学院动脉粥样硬化研究所

动脉粥样硬化脂蛋白修饰导致的血管壁内皮细胞下脂质沉积是动脉粥样硬化发生的始动环节。内质网是细胞内多种信号通路的关键调节位点,对蛋白质成熟、正确折叠、分泌和维持钙离子稳态等发挥重要作用。缺血、氧化应激、钙离子稳态失衡、... 详细信息

动脉粥样硬化脂蛋白修饰导致的血管壁内皮细胞下脂质沉积是动脉粥样硬化发生的始动环节。内质网是细胞内多种信号通路的关键调节位点,对蛋白质成熟、正确折叠、分泌和维持钙离子稳态等发挥重要作用。缺血、氧化应激、钙离子稳态失衡、蛋白质错误折叠及正常蛋白质过表达、蓄积等均可导致内质网功能障碍,出现未折叠蛋白反应,引起内质网应激。内质网应激是多种应激过程的共同通路,涉及多个信号通路及相关基因的表达、调控。内质网应激在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要作用,通过氧化修饰、糖基化修饰、糖氧化修饰、氨甲酰化修饰等介导脂蛋白修饰是其主要作用机制,但确切机制尚未完全阐明。

关键词：动脉粥样硬化内质网应激脂蛋白修饰

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电动车自适应ESP控制算法设计与仿真分析

森林工程 2020年第2期36卷 103-110页

作者：姚树桐崔淑华王宪彬东北林业大学交通学院哈尔滨150040

针对某单电机后置后驱纯电动车型,进行横向稳定性控制算法的设计与仿真分析。采用模糊算法识别路面附着系数,设计以车辆横摆角速度与质心侧偏角为控制目标的自适应模糊PID附加横摆力矩控制策略,采用四通道差动制动控制策略对制动力矩进... 详细信息

针对某单电机后置后驱纯电动车型,进行横向稳定性控制算法的设计与仿真分析。采用模糊算法识别路面附着系数,设计以车辆横摆角速度与质心侧偏角为控制目标的自适应模糊PID附加横摆力矩控制策略,采用四通道差动制动控制策略对制动力矩进行分配。基于CarSim与Matlab/Simulink联合仿真环境,分别在高、低附着系数路面进行不同初速度下的蛇形试验工况仿真对比分析。仿真结果表明,所提出的基于模糊PID的自适应ESP控制算法可以有效改善不同附着系数路面上该车型的横向稳定性,为该车型在实际研发过程中遇到的横向稳定性仿真优化问题提供了可行的解决思路。

关键词：电动汽车 ESP 自适应模糊PID 差动制动

小凹蛋白-1通过激活p38 MAPK抑制巨噬细胞内质网应激凋亡

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生理学报 2012年第2期64卷 149-154页

作者：岳雯姚树桐周晓司艳红桑慧王家富商战平泰山医学院病理生理学教研室泰安271000 山东医学高等专科学校临沂276002

本文旨在探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制。用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化。用小凹(caveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)... 详细信息

本文旨在探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制。用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化。用小凹(caveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)预处理RAW264.7细胞,用Annexin V-FITC/PI双染和激光共聚焦显微镜观察RAW264.7细胞的凋亡情况,最后使用Western blot法检测凋亡相关蛋白——丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员p38的磷酸化及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达水平。结果显示,TG作用RAW264.7细胞可使Cav-1的表达呈山峰状改变,TG作用早期Cav-1的表达升高,其中1μmol/L TG作用RAW264.7细胞24h可使Cav-1的表达较对照组明显升高(P0.05)。以上结果提示,Cav-1可抑制巨噬细胞的内质网应激凋亡途径,其机制可能与激活p38 MAPK通路有关。

关键词：小凹蛋白-1 内质网应激 p38 MAPK CHOP 凋亡巨噬细胞