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漆树酸抑制组蛋白H3K9乙酰化对高果糖诱导大鼠主动脉平滑肌细胞表型转化的影响

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中华高血压杂志 2023年第11期31卷 1071-1078页

作者：李顺梅商黔惠赵国刘娟左康家赵宇遵义医科大学附属医院临床医学研究所心血管病研究所高血压研究室贵州遵义563003 遵义医科大学附属医院心内科贵州遵义563003 遵义医科大学附属医院内分泌科贵州遵义563003

目的研究漆树酸抑制组蛋白H3K9乙酰化修饰对高果糖诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化的影响及其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠主动脉VSMC,细胞计数试剂(CCK-8)法检测果糖对VSMC增殖的影响,确定果糖干预浓度,进一步检测不同... 详细信息

目的研究漆树酸抑制组蛋白H3K9乙酰化修饰对高果糖诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化的影响及其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠主动脉VSMC,细胞计数试剂(CCK-8)法检测果糖对VSMC增殖的影响,确定果糖干预浓度,进一步检测不同浓度漆树酸对高果糖致VSMC增殖的影响,确定漆树酸干预浓度。采用Western-blot、免疫荧光等实验方法探究漆树酸抑制组蛋白H3K9乙酰化修饰对高果糖诱导VSMC表型转化标志蛋白和核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。结果果糖浓度在5~30 mmol/L干预48、72 h可促进VSMC增殖(P<0.05),其中浓度为10 mmol/L作用72 h可显著促进VSMC增殖;漆树酸以浓度依赖的方式抑制高果糖诱导的VSMC增殖。Spearman相关分析显示漆树酸浓度与细胞抑制率呈正相关(r_(s)=0.98,P<0.05),其半数抑制浓度(IC_(50))为65.34(95%CI 60.60~70.45)μmol/L。高果糖致使VSMC的收缩表型标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)、调宁蛋白(Calponin)表达减少(P<0.05),Ⅰ型胶原(ColⅠ)、纤维连接蛋白(FN)、合成表型标志蛋白骨桥蛋白(OPN)、组蛋白乙酰转移酶P300/CBP相关因子(PCAF)、组蛋白H3第9位赖氨酸乙酰化蛋白(H3K9ac)、p-NF-κBp65、NLRP3表达增加(P<0.05)。漆树酸可使α-SMA、SM22α、Calponin表达增加(P<0.05),ColⅠ、FN、OPN、PCAF、H3K9ac、p-NF-κBp65、NLRP3表达减少(P<0.05)。结论漆树酸抑制高果糖诱导大鼠主动脉VSMC收缩表型向合成表型转化,其机制可能与漆树酸抑制PCAF介导的H3K9乙酰化修饰和NF-κB/NLRP3表达有关。

关键词：漆树酸高果糖血管平滑肌细胞表型转化

原发性高血压患者血清碱性磷酸酶与颈股动脉脉搏波传导速度的关系

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中华高血压杂志 2023年第4期31卷 360-366页

作者：刘风玲商黔惠王晓春张杰梅杨光磊张庚遵义医科大学附属医院临床医学研究所高血压研究室心血管病研究所贵州遵义563003 遵义医科大学附属医院心内科贵州遵义563003

目的探讨原发性高血压患者血清碱性磷酸酶(ALP)水平与颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的关系。方法选取2019年1月至2022年1月于遵义医科大学附属医院高血压门诊就诊的未经治疗或自行停服降压药1个月以上的原发性高血压患者1014人作为研... 详细信息

目的探讨原发性高血压患者血清碱性磷酸酶(ALP)水平与颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的关系。方法选取2019年1月至2022年1月于遵义医科大学附属医院高血压门诊就诊的未经治疗或自行停服降压药1个月以上的原发性高血压患者1014人作为研究对象,收集基本资料,测定cfPWV、血压、心率,检测血清ALP水平。根据ALP水平四分位将所有研究对象分为4组:第1四分位组(ALP≤78 U/L,n=264)、第2四分位组(>78~92 U/L,n=260)、第3四分位组(>92~110 U/L,n=249)和第4四分位组(ALP>110 U/L,n=241)。比较不同组间研究对象临床资料的差异,采用多因素回归分析血清ALP与原发性高血压患者cfPWV的关系。结果随着ALP四分位水平的升高,cfPWV逐渐升高[(7.5±1.2)比(8.0±1.4)比(8.3±1.4)比(8.7±1.3)m/s,F=40.286,P10 m/s)的检出率逐渐升高[3.0%(8/264)比8.5%(22/260)比10.4%(26/249)比16.2%(39/241),χ^(2)=26.258,P10 m/s的OR值(95%CI)分别为2.406(1.028~5.633)、2.767(1.191~6.427)、4.474(1.978~10.117);ALP每增加1 U/L,原发性高血压患者出现cfPWV>10 m/s的OR值(95%CI)为1.016(1.007~1.025);ALP每增加1个标准差(24.75 U/L),OR值(95%CI)为1.495(1.201~1.860)。敏感性分析显示,分别除外吸烟、饮酒、糖尿病以及服用降脂药人群后,随着血清ALP水平的升高,高血压患者出现cfPWV>10 m/s的风险仍升高(均P<0.05)。结论血清ALP是原发性高血压患者cfPWV增快的独立影响因素。

关键词：原发性高血压血清碱性磷酸酶动脉硬化颈股动脉脉搏波传导速度

应用CRISPR/Cas9技术制备Ace2基因敲除小鼠模型及基因型的鉴定

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生理学报 2019年第4期71卷 588-596页

作者：刘婵陈春艳商黔惠刘娟遵义医学院附属医院临床医学研究所心血管病研究所高血压研究室遵义563003 遵义医学院附属医院心血管内科遵义563003

本研究旨在应用CRISPR/Cas9技术高效构建Ace2 (angiotensin-converting enzyme 2)基因敲除小鼠模型,并繁殖、鉴定及验证Ace2基因敲除小鼠。通过构建靶向敲除Ace2基因的载体,体外将Cas9 mRNA和向导RNA (guide RNA, gRNA)显微注射到小鼠... 详细信息

本研究旨在应用CRISPR/Cas9技术高效构建Ace2 (angiotensin-converting enzyme 2)基因敲除小鼠模型,并繁殖、鉴定及验证Ace2基因敲除小鼠。通过构建靶向敲除Ace2基因的载体,体外将Cas9 mRNA和向导RNA (guide RNA, gRNA)显微注射到小鼠受精卵中,通过PCR和TA克隆测序对小鼠Ace2基因的第3至18号外显子删除情况进行检测和鉴定,繁育Ace2基因敲除小鼠并利用qRT-PCR和Western blot方法验证获得的Ace2-/Y小鼠主要脏器中Ace2 mRNA和蛋白表达情况。结果显示,顺利构建表达gRNA载体并体外转录,成功将有活性的gRNA和Cas9 mRNA直接注射入受精卵,获得6只阳性F0代初建鼠,PCR和基因测序鉴定表明成功删除了小鼠Ace2基因的第3至18号外显子;F0代鼠与野生型鼠回交,得到3只阳性F1代鼠,再与野生型鼠相交配得到的后代为F2代,在F2代中选择Ace2-/+雌性杂合子鼠与野生型鼠交配,获得F3代Ace2-/Y雄性纯合子小鼠。qRTPCR和Western blot结果表明,F3代Ace2-/Y小鼠肾脏和肺中未检测到Ace2 mRNA和蛋白表达。本方法通过CRISPR/Cas9技术成功制备了Ace2基因敲除小鼠模型,为进一步研究Ace2基因功能奠定了基础。

关键词： Ace2 基因敲除小鼠 CRISPR/Cas9 鉴定

转化生长因子β_1/Smads表达在高盐饮食致Wistar大鼠心肌纤维化中的作用及替米沙坦干预

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中华高血压杂志 2013年第7期21卷 648-653页

作者：李同商黔惠刘婵石耿辉遵义医学院临床医学研究所遵义医学院附属医院心内科贵州遵义563003

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐(8%NaCl)诱导Wistar大鼠左心室心肌纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只随机分为对照组(n=13,饲0.5%NaCl),模型组(n=24,饲8%NaCl),干预组(n=12,饲8%NaCl+替... 详细信息

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐(8%NaCl)诱导Wistar大鼠左心室心肌纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只随机分为对照组(n=13,饲0.5%NaCl),模型组(n=24,饲8%NaCl),干预组(n=12,饲8%NaCl+替米沙坦2mg/kg灌胃),喂养24周。每两周测一次尾动脉压。Masson染色观察左心室心肌纤维化程度。运用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测左心室TGF-β1、Smad2、Smad3及Smad7的mRNA表达,同时采用免疫印迹法检测左心室α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(P-smad2/3)、Smad7蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组血压升高(P<0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数增大,α-SMA蛋白的表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA与蛋白表达水平升高(均P<0.05),而Smad7的mRNA与蛋白的表达水平降低(均P<0.05)。与模型组比较,干预组血压降低(P<0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数减少[(7.94±0.93)%比(17.38±1.37)%;(17.88±5.97)%比(52.32±9.93)%,(21.26±6.83)%比(61.31±9.25)%;均P<0.05],α-SMA蛋白表达水平下调[(0.146±0.012)比(0.206±0.018),P<0.05];TGF-β1的蛋白表达水平下调[(0.035±0.005)比(0.084±0.010),P<0.05],Smad2、Smad3的mRNA表达量降低[Smad2(146.8±21.7)比(304.2±34.0);Smad3(139.2±15.1)比(354.1±52.4),均P<0.05],而Smad7的mRNA与蛋白表达水平均上调[分别(171.6±13.9)比(43.7±1.7);(0.607±0.115)比(0.298±0.045),均P<0.05]。结论长期高盐饮食可诱导Wistar大鼠血压升高及心肌纤维化,其机制与TGF-β1/Smads表达异常相关;替米沙坦抗高血压及左心室纤维化的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体影响TGF-β1/Smads表达实现的。

关键词：转化生长因子β1 Smads信号通路高盐饮食高血压心肌纤维化替米沙坦 Wistar大鼠

依那普利、厄贝沙坦单用和联用对高血压大鼠主动脉重塑与中膜钠泵及钙泵的影响

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中华高血压杂志 2010年第6期18卷 528-533页

作者：胡威商黔惠姜黔峰吴芹袁萍遵义医学院临床医学研究所遵义医学院附属医院心内科贵州遵义563003 遵义医学院临床医学研究所药理学教研室贵州遵义563003

目的观察依那普利、厄贝沙坦单用及联用改善肾血管性高血压大鼠(RHR)主动脉重塑的疗效,观察RHR主动脉平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、细胞质膜钙泵亚型1(PMCA1)mRNA表达水平变化,探讨依那普利及厄贝沙坦改善动脉重塑的可... 详细信息

目的观察依那普利、厄贝沙坦单用及联用改善肾血管性高血压大鼠(RHR)主动脉重塑的疗效,观察RHR主动脉平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、细胞质膜钙泵亚型1(PMCA1)mRNA表达水平变化,探讨依那普利及厄贝沙坦改善动脉重塑的可能机制。方法建立"两肾一夹"RHR模型,设立假手术组(n=6)、模型组(n=6)、依那普利组[10mg/(kg.d),n=6]、厄贝沙坦组[50mg/(kg.d),n=6]、依那普利+厄贝沙坦组[5mg/(kg.d)+25mg/(kg.d),n=6)],药物连续干预6周。采用HE染色、免疫组化染色、Masson染色观察主动脉中膜形态和结构变化,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,realtime PCR法检测细胞膜钠泵及钙泵mRNA表达水平。结果 RHR血压显著升高,主动脉中膜面积及厚度明显增加,组织局部钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。依那普利及厄贝沙坦均能减小RHR主动脉中膜面积及厚度,改善平滑肌肥大和胶原纤维含量增加,且均能升高RHR主动脉中膜钠泵、钙泵活性(P<0.01或P<0.05)。依那普利降低主动脉中膜AngⅡ含量,上调钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平(P<0.01),而厄贝沙坦升高动脉中膜AngⅡ含量(P<0.01),对钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平无显著影响。两药联合降压及减小动脉中膜面积、厚度和升高钠泵、钙泵活性存在协同作用(P<0.01)。结论依那普利、厄贝沙坦联用改善主动脉重塑优于两药单用,其机制可能与它们升高主动脉中膜钠泵和钙泵活性有关。依那普利可能通过上调钠泵及钙泵mRNA表达水平改善钠泵及钙泵活性受抑。

关键词：高血压,肾血管性钠泵钙泵平滑肌动脉重塑依那普利厄贝沙坦

血管紧张素Ⅱ对有高血压家族史人脐动脉血管平滑肌细胞离子泵的影响

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中华高血压杂志 2010年第2期18卷 153-159页

作者：方宇商黔惠姜黔峰刘金伟遵义医学院临床医学研究所遵义医学院附属医院心内科湖北中医药高等专科学校内科学教研室贵州省细胞工程重点实验室贵州遵义563003

背景细胞膜离子泵活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)异常在高血压发病过程中起重要作用。有高血压家族史(FH+)的青少年红细胞膜钠泵和钙泵活性比无高血压家族史(FH-)的对照组低,而在有高血压家族史的人动脉平滑肌细胞,离子泵活性变化以及AngⅡ... 详细信息

背景细胞膜离子泵活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)异常在高血压发病过程中起重要作用。有高血压家族史(FH+)的青少年红细胞膜钠泵和钙泵活性比无高血压家族史(FH-)的对照组低,而在有高血压家族史的人动脉平滑肌细胞,离子泵活性变化以及AngⅡ干预对其的影响尚不清楚。目的探讨有无高血压家族史人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)钠泵、钙泵活性及其mRNA表达的异同以及AngⅡ干预对上述指标的影响。方法选取有无高血压家族史新生儿脐带各7根,用组织块贴壁法培养其脐动脉平滑肌细胞,设置AngⅡ空白对照组和高、低两个剂量组,采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术分别测量其细胞膜钠泵(Na+,K+-ATP酶)、钙泵(Ca2+-ATP酶)活性和mRNA相对表达量。结果未用AngⅡ时,FH+组HUASMCs质膜钠泵、钙泵活性均高于FH-组(均P<0.05),但其质膜钠泵α1亚单位mRNA表达和质膜Ca2+-ATP酶(PMCA)亚型1(PMCA1)mRNA表达无差异。AngⅡ干预后,在FH-组,AngⅡ(1×10-7mol/L)能提高两种离子泵活性(均P<0.01)和上调钠泵α1亚单位mRNA表达水平(P<0.01),AngⅡ(1×10-6mol/L)能抑制两种离子泵活性和下调钠泵mRNA表达水平(均P<0.01);在FH+组,AngⅡ(1×10-7mol/L)能抑制两种离子泵活性(均P<0.01)和下调其mRNA表达(P<0.05),AngⅡ(1×10-6mol/L)对两种离子泵活性的抑制更为明显(均P<0.01),但对Na+,K+-ATP酶α1亚单位和PMCA1的mRNA的相对表达量无影响。结论FH+的HUASMCs质膜钠泵和钙泵活性增高;AngⅡ抑制FH+的HUASMCs离子泵活性。

关键词：腺苷三磷酸酶人脐动脉血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ 高血压家族史

替米沙坦降低转化生长因子β1／Smads在高盐诱导肾脏纤维化中的表达

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中华高血压杂志 2013年第7期21卷 659-665页

作者：刘燕商黔惠刘婵王晓春遵义医学院临床医学研究所附属医院心内科贵州遵义563003

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐饮食诱导肾脏纤维化中的作用以及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只,分为对照组(n=13,0.5%正常盐)、高盐组(n=24,8%高盐)、干预组[n=12,8%高盐+替米沙坦(2～40)mg/(kg·d)]... 详细信息

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐饮食诱导肾脏纤维化中的作用以及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只,分为对照组(n=13,0.5%正常盐)、高盐组(n=24,8%高盐)、干预组[n=12,8%高盐+替米沙坦(2～40)mg/(kg·d)]。24周时利用尾动脉测压仪监测尾动脉收缩压;测压后代谢笼收集24h尿液;Masson染色观察肾脏纤维化;生化方法测定24h尿微量白蛋白、血尿肌酐及24h尿钠排出量;real-timePCR法检测肾脏皮质区TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Westernblot法检测皮质区α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7的蛋白表达。结果与对照组相比,高盐组的大鼠血压升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2)mmHg,P0.05),上述各基因和蛋白表达也降低(均P<0.05)。结论 TGF-β1/Smads表达异常参与高盐诱导肾脏纤维化的机制;替米沙坦可能通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体降低TGF-β1/Smads表达,减轻肾脏损伤。

关键词：高盐转化生长因子β1 Smads 肾脏纤维化

长期高盐饮食及替米沙坦干预对Wistar大鼠动脉重构的影响

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中华高血压杂志 2013年第10期21卷 930-937页

作者：闵晓强刘婵商黔惠吴芹遵义医学院临床医学研究所心血管病研究所高血压研究室附属医院高血压科贯州遵义563003 贵州省基础药理重点实验室遵义医学院药理学教研室山东枣庄矿业集团中心医院内分泌科

目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5%NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=... 详细信息

目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5%NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=24,给予8%NaCl的颗粒饲料)、干预组[n=12,给予8%NaCl的颗粒饲料+替米沙坦2～40mg/(kg·d)]。每两周测量尾动脉压一次,喂养共24周。采用HE染色、Masson染色、免疫组化染色观察主动脉和肠系膜动脉中膜形态结构变化及增殖情况,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,实时荧光定量PCR法检测细胞膜钠泵及钙泵mRNA表达水平。结果与对照组比较,实验末高盐模型组大鼠尾动脉血压明显升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2)mm Hg,P<0.05],主动脉及肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达百分比明显增高,主动脉平滑肌组织Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低[(8.80±1.98)比(11.14±2.23);(7.81±1.59)比(10.56±2.67)μmol Pi/(h·mg pro),均P<0.05],主动脉平滑肌组织钠泵α1亚单位基因表达降低[(81.0±12.0)比(172.0±25.7),P<0.05],细胞质膜钙泵亚型1基因表达明显升高(238.0±27.0比90.0±23.9,P<0.01)。与高盐模型组相比,实验末干预组血压[(127.8±4.3)比(152.9±32.1)mm Hg,P<0.05]、主动脉和肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值、PCNA阳性表达百分比均降低。相关分析显示高盐模型组ATP酶活性与上述血管重构指标均呈负相关。结论长期高盐饮食可导致血压升高和主动脉及肠系膜动脉重构,细胞离子泵活性降低及其基因表达异常可能是高盐诱导动脉重构的机制之一。替米沙坦能够抑制血管平滑肌增生和胶原堆积、阻止高盐诱导的高血压和动脉重构。

关键词：高盐饮食高血压血管重构腺苷三磷酸酶替米沙坦

高血压和代谢因素对代谢综合征患者左心室肥厚的影响

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中华高血压杂志 2011年第2期19卷 172-176页

作者：姜黔峰王玉宝商黔惠遵义医学院临床医学研究所遵义医学院附属医院心内科贵州563003

目的探讨高血压和血糖、血脂、肥胖等代谢性因素对代谢综合征(MS)患者左心室肥厚的影响。方法选择2006-2007年在我院就诊患者202例,采用血生化学方法测定所有病人空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋... 详细信息

目的探讨高血压和血糖、血脂、肥胖等代谢性因素对代谢综合征(MS)患者左心室肥厚的影响。方法选择2006-2007年在我院就诊患者202例,采用血生化学方法测定所有病人空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。按是否合并高血压及其他代谢因素分为:正常对照组(21例)、单纯高血压组(49例)、高血压合并血糖升高组(A组,19例)、高血压合并血脂紊乱组(B组,16例)、高血压合并肥胖组(C组,17例)、高血压合并血糖升高+血脂紊乱组(D组,18例)、高血压合并血糖升高+肥胖组(E组,17例)、高血压合并血脂紊乱+肥胖组(F组,21例)、高血压合并有3项代谢因素组(G组,24例)。采用超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWT)、舒张末期室间隔厚度(IVST),计算左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI)。结果与正常对照组LVMI相比,单纯高血压组和高血压合并有一项和多项代谢因素组的LVMI均明显增高[(72.6±13.8)比(99.2±22.0)、(108.1±13.4)、(119.4±23.6)、(127.3±15.0)、(134.7±20.8)、(142.0±11.9)、(145.3±26.6)、(156.9±31.5)mm,均P<0.05];与单纯高血压组比较,高血压合并有一项和多项代谢因素组的LVMI均明显增高。高血压合并有两项和3项代谢因素组的LVMI高于高血压合并有一项代谢因素组。LVMI与空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、HDL-C、LDL-C和体质量指数均相关(r=0.33,r=0.19,r=0.17,r=-0.27,r=0.22,r=0.29;P<0.01～0.05)。多元线性逐步回归分析显示收缩压、空腹血糖、和HDL-C是影响左心室肥厚的独立因素(R2=0.311,P<0.01)。结论 MS患者随着高血压合并代谢因素的增多,左心室肥厚更为明显。收缩压、空腹血糖、HDL-C是左心室肥厚的独立影响因素。

关键词：高血压代谢综合征左心室肥厚