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黄芩-黄连通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路稳定动脉粥样硬化的易损斑块

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中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 28-36页

作者：纪凌云吴俏兰陈泽涛葛春蕾陈维达宋婷山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250011 临沂市中医医院山东临沂276600

目的:观察黄芩-黄连对动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块稳定性的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨其可能的作用机制。方法:10只正常C57BL/6J小鼠作为正常组,同品系的载脂蛋白E基因敲除(... 详细信息

目的:观察黄芩-黄连对动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块稳定性的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨其可能的作用机制。方法:10只正常C57BL/6J小鼠作为正常组,同品系的载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠高脂饲料喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机分为5组,即模型组、阿托伐他汀组、黄芩-黄连低、中、高剂量组,每组10只。正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,黄芩-黄连低、中、高剂量组分别给予1.95、3.9、7.8 g·kg^(-1)药物灌胃8周。观察小鼠一般状态;苏木素-伊红(HE)染色观测主动脉根部斑块病理情况并计算斑块面积百分比;马松(Masson)染色、油红O染色联合F4/80、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化检测主动脉根部斑块组分并计算斑块易损指数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠主动脉组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测MMP-2、MMP-9、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各用药组小鼠一般状态改善,未见明显不良反应;与模型组比较,黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠主动脉根部斑块面积百分比明显降低(P<0.05);黄芩-黄连高剂量组斑块中胶原纤维及平滑肌细胞含量显著增多(P<0.01),脂质及巨噬细胞含量明显减少(P<0.05),黄芩-黄连各剂量组斑块易损指数明显降低,其中黄芩-黄连中、高剂量组显著降低(P<0.01);黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05);黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05);黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),其NF-κB p65磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论:黄芩-黄连可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥抗炎稳斑的作用。

关键词：黄芩-黄连动脉粥样硬化炎症反应易损斑块 Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB) 作用机制

基于NLRP3炎症小体介导的巨噬细胞焦亡探究黄芩-黄连对动脉粥样硬化的干预机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第7期30卷 121-130页

作者：纪凌云吴俏兰陈泽涛葛春蕾陈维达宋婷山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250011 临沂市中医医院山东临沂276600

目的:探究黄芩-黄连(SRCR)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对斑块内巨噬细胞焦亡的影响。方法:载脂蛋白敲除(Apo E^(-/-))小鼠通过高脂饲料喂养构建AS模型,随机分为模型组、立普... 详细信息

目的:探究黄芩-黄连(SRCR)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对斑块内巨噬细胞焦亡的影响。方法:载脂蛋白敲除(Apo E^(-/-))小鼠通过高脂饲料喂养构建AS模型,随机分为模型组、立普妥组(5 mg·kg^(-1))、SRCR低、中、高剂量组(1.95、3.9、7.8 g·kg^(-1)),正常C57BL/6J小鼠作为正常组。给药8周后,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块病理情况;油红O染色观察主动脉斑块中脂质含量;检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;免疫荧光双染检测小鼠主动脉根部斑块组织中小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(EMR1/F4/80)/NLRP3与F4/80/gasdermin D(GSDMD)共定位表达情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、剪切(cleaved) Caspase-1、GSDMD、GSDMD蛋白N端(GSDMD-NT)、IL-1β前体(pro IL-1β)、IL-1β、IL-18蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组出现明显斑块,小鼠血清TG、TC、LDL-C、IL-1β及IL-18水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01),主动脉组织中NLRP3炎症小体及焦亡相关分子表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,SRCR各剂量组尤其是中、高剂量组,显著改善AS小鼠斑块病理情况,减少斑块脂质含量(P<0.05,P<0.01),有效改善小鼠血脂水平(P<0.05),减少主动脉根部斑块中巨噬细胞的募集(P<0.01)、NLRP3炎症小体的激活及焦亡(P<0.05),降低血清中IL-1β、IL-18的水平(P<0.01),降低主动脉组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT、pro IL-1β、IL-1β及IL-18的蛋白表达(P<0.05),降低主动脉组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18的mRNA表达水平(P<0.05)。结论:SRCR对高脂饲料喂养诱导的AS小鼠具有治疗作用,其机制与抑制NLRP3炎症小体的激活,降低斑块内巨噬细胞焦亡水平有关。

关键词：黄芩-黄连动脉粥样硬化 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体巨噬细胞细胞焦亡作用机制

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的巨噬细胞焦亡探讨黄芩黄连药对治疗动脉粥样硬化的作用机制

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2266-2272页

作者：纪凌云陈维达葛春蕾吴俏兰陈泽涛宋婷山东中医药大学济南250355 山东中医药大学附属医院济南250011 临沂市中医医院临沂276600

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路介导的巨噬细胞焦亡探讨黄芩黄连药对(芩连药对)治疗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养J774A.1细胞,SD大鼠灌胃芩连药对后制备含药血清,MTT法筛... 详细信息

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路介导的巨噬细胞焦亡探讨黄芩黄连药对(芩连药对)治疗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养J774A.1细胞,SD大鼠灌胃芩连药对后制备含药血清,MTT法筛选芩连药对含药血清最佳干预浓度。采用不同浓度的含药血清预处理J774A.1细胞后,给予脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)诱导焦亡。光学显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放法及Hoechst 33342/碘化丙锭(PI)染色用于检测细胞的损伤情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-18的水平。Western Blot法检测通路及焦亡相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3、ASC、Caspase-1、Cleave-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT的表达。TLR4基因过表达后,检测通路相关蛋白表达水平及细胞焦亡情况。结果:芩连药对含药血清可改善造模后J774A.1的形态;提高造模后J774A.1细胞的活力、降低LDH释放率及PI细胞阳性率(P<0.05);降低细胞上清液中IL-1β及IL-18的水平(P<0.05);显著下调TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及焦亡相关蛋白的表达(P<0.05);同时过表达TLR4可逆转芩连药对对J774A.1细胞焦亡的保护作用(P<0.05)。结论:芩连药对可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路降低巨噬细胞焦亡水平,从而发挥抗AS的作用。

关键词：黄芩黄连药对 J774A.1细胞焦亡含药血清 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路动脉粥样硬化

信使RNA N6-甲基腺嘌呤甲基化修饰在血管性痴呆中的作用机制研究进展

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安徽医药 2024年第8期28卷 1490-1496页

作者：吴俏兰高祖王嘉昀欧春雪于华芸山东中医药大学中医学院山东济南250355 山东省中医经典名方协同创新中心山东济南250355

信使RNA(mRNA)中的腺苷酸可发生甲基化转化为N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)进而调节mRNA的功能和代谢,这是一种高度动态可逆的表观转录组修饰方式。血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由多种脑血管原因(如动脉粥样硬化、... 详细信息

信使RNA(mRNA)中的腺苷酸可发生甲基化转化为N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)进而调节mRNA的功能和代谢,这是一种高度动态可逆的表观转录组修饰方式。血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由多种脑血管原因(如动脉粥样硬化、淀粉样改变等)引起的一种神经退行性疾病,近年来,有研究发现m^(6)A与VD的发病和进展密切相关,m^(6)A甲基化在调节神经元氧化应激、炎症反应、脑血管内皮损伤、线粒体功能障碍和突触可塑性等方面具有较大影响。文章对近几年关于m^(6)A甲基化修饰在VD中的潜在作用机制进行综述,以期为后续研究和靶向治疗VD提供新的科学思路。

关键词： RNA,信使 N6-甲基腺嘌呤甲基化修饰血管性痴呆机制

经典名方济川煎化学成分和药理作用的研究进展及质量标志物（Q-Marker）预测分析

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辽宁中医药大学学报 2024年

作者：高祖傅丽雯王嘉昀卢广英吴俏兰欧春雪于华芸山东中医药大学中医学院山东省经典名方协同创新中心

济川煎出自《景岳全书》，为国家中医药管理局公布的首批百首经典名方之一，方由当归、牛膝、肉苁蓉、泽泻、升麻、枳壳组成，用治肾虚精亏，开阖失司所致肾虚便秘。现代药理学研究发现该方具有调节胃肠神经递质、改善肠道菌群等作用，... 详细信息

济川煎出自《景岳全书》，为国家中医药管理局公布的首批百首经典名方之一，方由当归、牛膝、肉苁蓉、泽泻、升麻、枳壳组成，用治肾虚精亏，开阖失司所致肾虚便秘。现代药理学研究发现该方具有调节胃肠神经递质、改善肠道菌群等作用，临床多用于功能性便秘、各种术后便秘等。本文总结了近年来济川煎及组成单味药的化学成分与药理作用研究进展，并基于中药质量标志物（Q-marker）“五原则”对济川煎的质量标志物进行预测，提示黄酮类化合物（柚皮苷、新橙皮苷、川陈皮素、柚皮素、槲皮素）、甾体类化合物（β-谷甾醇、豆甾醇、β-蜕皮甾酮）、苯乙醇苷类化合物（松果菊苷、毛蕊花糖苷）、有机酸（阿魏酸、异阿魏酸）、苯酞类化合物（藁本内酯）以及三萜类化合物（23-乙酰泽泻醇B）可作为济川煎的Q-marker。本研究以期为经典名方济川煎的药效物质基础及质量控制标准研究提供依据。

关键词：济川煎质量标志物化学成分药理作用

老年肺癌合并肺部感染患者病原菌分布特征及中药组方分析

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老年肺癌合并肺部感染患者病原菌分布特征及中药组方分析

作者：吴俏兰山东中医药大学

学位级别：硕士

目的:对老年肺癌合并肺部感染患者的临床资料进行回顾性分析,根据其病原学检查结果、合并基础疾病及所选中药组方,对该病的病原菌分布特点、合并肺部感染的危险因素及中药组方规律进行总结,为患者的预防及治疗提供参考。方法:收集2012年... 详细信息

目的:对老年肺癌合并肺部感染患者的临床资料进行回顾性分析,根据其病原学检查结果、合并基础疾病及所选中药组方,对该病的病原菌分布特点、合并肺部感染的危险因素及中药组方规律进行总结,为患者的预防及治疗提供参考。方法:收集2012年1月1日至2021年12月31日近10年间于山东中医药大学附属医院老年医学科、肺病科住院的符合诊断的患者的临床资料,应用SPSS 25.0分析其病原菌分布和合并肺部感染的危险因素,运用中医传承辅助平台(V2.5)软件分析所选中药组方的用药频次、功效分类、性味归经和配伍规律等。结果:1老年肺癌合并肺部感染患者的病原菌分布特征共收集老年肺癌病例334例,其中合并肺部感染有205例,即老年肺癌合并肺部感染的发病率为61.38%;痰培养检出病原菌141株,包括革兰阴性(G)菌(74株)、革兰阳性(G)菌(42株)、真菌(25株)。其中,G菌以鲍曼不动杆菌(10.64%)、肺炎克雷伯杆菌(10.64%)、嗜麦芽窄食单胞菌(9.22%)、铜绿假单胞菌(7.80%)多见;G菌以金黄色葡萄球菌(14.18%)、屎肠球菌(8.51%)多见;真菌以白色念珠菌(6.38%)多见。2老年肺癌患者合并肺部感染的危险因素334例老年肺癌患者中,发生肺部感染的概率为61.38%,对其相关因素进行分析得出TNM分期、吸烟史、肺癌手术史、放化疗史、基础呼吸系统疾病、脑血管疾病、2型糖尿病、低蛋白血症、电解质紊乱均是老年肺癌患者合并肺部感染的危险因素。3基于中医传承辅助平台分析老年肺癌合并肺部感染患者的中药组方规律205例老年肺癌合并肺部感染者中,有193例患者使用中药汤剂,住院中药汤剂使用率达94.15%,涉及中药211味。根据分析结果可得出,单味药使用频次排序前20的中药依次为甘草、黄芪、贝母、白术、陈皮、茯苓、麦冬、党参、黄芩、苦杏仁、五味子、前胡、半夏、桔梗、金银花、山药、川芎、丹参、枇杷叶、麻黄;在药物功效分布上排在前6类的依次为补虚类、清热类、化痰止咳平喘类、利水渗湿类、活血化瘀类、理气类;证型分布以气阴两虚、痰热阻肺、肺脾气虚和瘀阻肺络证为主;在四气五味分析中,温性、寒性及甘味、苦味使用频数较高;在归经分类上依次排在前5位的是肺、脾、胃、心和肝经;通过分析得到新方4首,主要具有理气化痰,兼健脾化湿或清热滋阴的功效。结论:1老年肺癌合并肺部感染的病原菌分布具有多样性,在临床应用抗生素时应加强对病原菌培养以及药敏的检测,合理选择抗菌药物,以期对症治疗及减少病原菌耐药性的产生;2 TNM分期、吸烟史、肺癌手术史、放化疗史、基础呼吸系统疾病、脑血管疾病、2型糖尿病、低蛋白血症、电解质紊乱等是老年肺癌患者合并肺部感染的危险因素,临床上应加强关注合并以上因素的肺癌患者的肺部感染防治;3通过中医传承辅助平台管理系统分析得出,该病病机虚实兼杂,以气阴两虚、痰热阻肺多见,在治疗上主要以益气养阴、清热化痰为主要遣方用药原则。归纳分析后得到新方4首,这可为临床上应用中药治疗老年肺癌合并肺部感染疾病患者的辨证用药以及新方开立提供新思路、数据参考和理论支撑。

关键词：老年肺癌肺部感染病原菌中药组方

基于p53/AMPK/mTOR信号通路调控细胞自噬探讨益气扶正解毒汤抑制Lewis肺癌小鼠皮下肿瘤生长的作用机制

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中药新药与临床药理 2022年第5期33卷 565-573页

作者：吴俏兰宋婷纪凌云郭睿张佳宁陈维达山东中医药大学第一临床医学院山东济南250014 山东中医药大学附属医院山东济南250014 山东中医药大学中医学院山东济南250014

目的观察益气扶正解毒汤(YQT,黄芪、麦冬、黄芩等)对Lewis肺癌小鼠皮下肿瘤生长的影响,并基于p53/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控细胞自噬探讨其可能的作用机制。方法采用Lewis肺癌细胞构建C57BL/... 详细信息

目的观察益气扶正解毒汤(YQT,黄芪、麦冬、黄芩等)对Lewis肺癌小鼠皮下肿瘤生长的影响,并基于p53/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控细胞自噬探讨其可能的作用机制。方法采用Lewis肺癌细胞构建C57BL/6小鼠皮下肿瘤模型,随机分为模型组、顺铂组(3 mg·kg^(-1))及YQT低、中、高(8.7、17.4、34.8 g·kg^(-1))剂量组,每组8只。造模后第7天开始,YQT组予以相应剂量灌胃给药,每日1次,连续21 d。采用HE染色法观察肿瘤组织的病理变化;免疫组化法检测肿瘤组织Ki67的表达;透射电镜检测肿瘤组织自噬小体数量;RT-PCR法检测肿瘤组织自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、Atg5、Atg7 mRNA表达水平;Western Blot法检测LC3、Beclin-1、p62、Atg5、Atg7和p53/AMPK/mTOR通路蛋白表达水平。结果与顺铂组比较,YQT高剂量组的抑瘤率无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,YQT各剂量组小鼠皮下肿瘤的体积明显缩小(P<0.05),肿瘤质量均明显降低(P<0.05),病理切片显示肿瘤组织有较多的坏死区域,肿瘤组织中的自噬小体数量明显增加,LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Atg5蛋白表达明显上调(P<0.05);YQT中、高剂量组小鼠肿瘤组织中Ki67蛋白表达明显下调(P<0.05),Atg7、p53、磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK蛋白表达明显上调(P<0.05),p62、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR蛋白表达明显下调(P<0.05);YQT高剂量组小鼠肿瘤组织的LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Atg5、Atg7 mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论YQT可能通过p53/AMPK/mTOR信号通路上调细胞自噬水平,抑制Lewis肺癌小鼠皮下肿瘤生长及肿瘤细胞增殖。

关键词：益气扶正解毒汤 Lewis肺癌自噬 p53/AMPK/mTOR信号通路小鼠

国家专利中药复方治疗非重型再生障碍性贫血的用药规律分析

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中药新药与临床药理 2023年第10期34卷 1470-1477页

作者：纪凌云宋婷吴俏兰葛春蕾陈泽涛陈维达山东中医药大学山东济南250355 山东中医药大学附属医院山东济南250011 临沂市中医医院山东临沂276600

目的基于数据挖掘探讨国家专利中药复方治疗非重型再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA)的用药规律。方法通过计算机检索中华人民共和国国家知识产权局网站的专利数据库,获得中药复方治疗非重型AA的专利数据。运用Microsoft Office Excel... 详细信息

目的基于数据挖掘探讨国家专利中药复方治疗非重型再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA)的用药规律。方法通过计算机检索中华人民共和国国家知识产权局网站的专利数据库,获得中药复方治疗非重型AA的专利数据。运用Microsoft Office Excel 2019软件建立专利组方数据库,并进行数据标准化处理。运用IBM SPSS Modeler 18.0软件建模后进行Apriori关联规则分析;通过Cytoscape 3.7.2软件构建中药核心复杂共现网络;采用Microsoft Office Excel 2019及IBM SPSS Statistics 25.0软件进行药物频数统计、系统聚类及因子分析。结果共纳入1994年12月至2021年11月治疗非重型AA的中药复方专利共265项,涉及中药560味,用药总频次3399次。分析出高频(频数≥30次)中药28味,其中用药频次最高的为当归。对使用频次≥5次的中药进行分析,以补虚药使用最多,性味以温、甘为主,多归肾、肝二经;得到常用对药为“何首乌-黄芪”,置信度较高的角药组合有“何首乌-阿胶-黄芪”“何首乌-熟地黄-黄芪”“茯苓-熟地黄-当归”等;聚类分析得到新处方4首;因子分析提取到8个公因子;潜在药物组合有“芡实-络石藤-金龙胆草-侧柏叶”及“伏龙肝-皂矾-百草霜-墨-核桃仁”。结论国家专利中药复方治疗非重型AA以益精填髓、补气养血为主,兼以温肾助阳、滋阴润燥、健脾益气、化瘀通络,体现了非重型AA的中医临床治疗原则。

关键词：国家专利中药复方非重型再生障碍性贫血数据挖掘用药规律益精填髓补气养血

基于p53/AMPK信号通路研究益气扶正解毒方对A549细胞自噬水平和生长的影响

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中国实验方剂学杂志 2021年

作者：吴俏兰宋婷陈泽涛陈修保张宜晨陈维达山东中医药大学第一临床医学院山东中医药大学附属医院

目的：探讨益气扶正解毒方对A549细胞自噬水平和生长的作用及机制。方法：制备益气扶正解毒方含药血清干预A549肺癌细胞。蛋白免疫印迹法（Western blot，WB）检测A549细胞中自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、自噬关键分子酵母Atg6... 详细信息

目的：探讨益气扶正解毒方对A549细胞自噬水平和生长的作用及机制。方法：制备益气扶正解毒方含药血清干预A549肺癌细胞。蛋白免疫印迹法（Western blot，WB）检测A549细胞中自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin-1）、P62、p53蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白的水平，免疫荧光（Immunofluorescence，IF）检测微管相关蛋白1A/1B轻链3B（MAP1LC3B）蛋白水平，5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（5-Ethynyl-2’-deoxyuridine，EDU）染色、侵袭实验（Transwell）和β-半乳糖苷酶染色分别检测含药血清对细胞增殖、侵袭、衰老情况的影响；设置自噬抑制剂甲基腺嘌呤(3-Methyladenine，3-MA，5mmol·L;)干预组，即分为10%胎牛血清组（空白）、10%对照血清组（对照）、10%含药血清低（低剂量）、中（中剂量）、高（高剂量）剂量组、10%高剂量含药血清加3-MA（高剂量+3-MA）组，检测各组细胞增殖、侵袭、衰老水平；并设置p53抑制剂（Pifithrin-α，PFT-α， 10 μmol/L）干预组，即分为对照组、PFT-α组、高剂量组、高剂量+PFT-α组，检测自噬相关蛋白LC3 Ⅱ、Beclin-1表达水平和MAP1LC3B免疫荧光强度以及各组细胞增殖、侵袭、衰老的情况。结果：与空白组、对照组相比，益气扶正解毒方含药血清干预A549细胞48 h后，LC3 Ⅱ和Beclin-1蛋白水平呈剂量依赖性升高，P62蛋白下降，p53蛋白提高，并且，蛋白p-AMPK/AMPK增加，p-mTOR/mTOR减少，A549细胞增殖、侵袭数量明显降低，细胞衰老数量显著增多（P<0.05，P<0.01），同时MAP1LC3B免疫荧光强度增强，且高剂量组效果最佳；与高剂量组相比，高剂量+3-MA组、高剂量+PFT-α组发生增殖、侵袭的细胞数量均增加，而衰老细胞数显著减少（P<0.05，P<0.01），同时，高剂量+PFT-α组的MAP1LC3B免疫荧光强度减弱及自噬相关蛋白LC3 Ⅱ、Beclin-1表达水平降低（P<0.05，P<0.01）。结论：益气扶正解毒方可经p53/AMPK信号通路上调A549细胞自噬水平，进而抑制A549细胞增殖、侵袭迁移，促进细胞衰老，在抑制肺癌进展中具有重要作用。

关键词：益气扶正解毒方 A549细胞自噬 p53/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路