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作者：卿娣南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由Ashbaugh和他的同事在1967年首次报道的,最初命名为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS),但由于该病在小儿亦可出现,因此1994年美欧ARDS联席会议(AECC)决定将其更名为急性呼吸窘迫综合征。ARDS是急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的严重表现形式,ALI/ARDS是继发于非心源性疾病的严重呼吸系统疾病,由于现代复苏技术和危重疾病早期抢救水平的提高,危重病人早期死亡率降低,ALI/ARDS发病率却随之增加,儿童重症监护室(PICU)中的发病率约为1.0%-4.2%。虽然肺保护性通气策略等现代治疗手段可以在一定程度上改善通气血流比例失调,改善氧供,但并不能降低ALI/ARDS死亡率, ALI/ARDS仍是PICU中威胁儿童生命的重要原因之一,死亡率高达54.6%-62.9%。 ALI/ARDS是以弥漫性肺细胞损伤为基础,以肺血管损伤所致的肺水肿和肺组织炎性细胞浸润为其病理特征,临床上以严重的低氧血症、弥漫性肺浸润和肺水肿为主要特征的疾病。其发病机制复杂,尚未完全明确,但目前认为主要包括以下几方面：1、肺水肿的形成。普遍认为由两方面因素所导致：一方面是由于肺泡上皮和毛细血管上皮通透性增加,其肺泡液转运功能受损,使得蛋白水肿液聚集在肺泡腔内;另一方面是水通道蛋白的数量和功能的异常。水通道蛋白主要包括AQP-1、AQP-3、AQP-4和AQP-5。其中AQP-1对肺内液体的吸收及转运方面起重要的作用。ALI/ARDS的发生过程中,肺泡Ⅱ型细胞上AQP-1的表达减少,造成肺间质和肺泡内的水经由水通道蛋白重吸收的减少,水在肺间质和肺泡聚集形成肺水肿。2、肺组织广泛而过度的炎性反应。ALI/ARDS的本质就是炎症反应失控,诸多实验证据表明多形核白细胞(PMN)在绝大多数ALI/ARDS的发病机制中起关键作用。PMN介导的氧化应激反应、蛋白水解酶释放及其细胞毒素使肺血管内皮和肺泡上皮受损,大量富含蛋白的液体进入肺组织,导致肺水肿、透明膜的形成及肺泡塌陷。此外,细胞因子的大量释放、促炎因子与抗炎因子失衡,均是导致ALI/ARDS的重要原因。3、Ⅱ型肺泡上皮受损使表面活性物质合成减少,成分改变。肺表面活性物质在肺泡液-气界面形成单分子层,起到降低肺泡表面张力的作用,对维持肺泡正常结构和稳定通气具有重要作用。因此,肺表面活性物质减少或成分改变均会导致肺泡塌陷,出现低氧血症等严重症状。4、凝血功能异常:ALI/ARDS发展过程中在凝血及纤溶级联反应的失调已经被证实,ALI/ARDS患者肺血管内常出现血小板纤维素性微血栓,血管外纤维素沉着,这可能是ALI/ARDS患者频发多器官功能衰竭的重要原因,研究还发现弥散性血管内凝血(DIC)与病程严重程度相关。 ALI/ARDS尚无特效治疗手段,目前临床上多根据其病理生理改变和临床表现,采取综合性治疗措施。主要治疗措施有：1、积极治疗原发病及全身营养支持：尽早去除或控制致病因素,遏制其诱导的全身失控性炎症反应是ALI/ARDS病因治疗的首要措施。全身综合支持治疗,如预防感染、营养支持、胃肠道保护、预防血栓栓塞等可以防止患者病情加重甚至多器官功能障碍综合征的发生。2、机械通气治疗：通气疗法是纠正缺氧的主要措施。近年来,通气疗法取得了显著的进步,特别是肺保护性通气策略(小潮气量：***-1)可以有效的改善肺泡通气、提高PaO2、改善动脉氧合,并且能避免呼吸机相关性肺损伤的发生。3、一些药物,如外源性肺表面活性物质、糖皮质激素、蛋白酶抑制剂、祛痰药物等,在改善通气血流比例,改善血氧方面也起着一定作用,但这些药物并不能降低ALI/ARDS病人的死亡率。自1993年,Lee等在秀丽新小杆线虫中发现了第一个microRNA (miRNA)以来,miRNA一直是各领域研究的热点,2002年,更是被美国著名杂志《Science》评为十大科技突破的第一条。miRNA是一类非编码单链小分子,通过与靶信使RNA (mRNA)特异性的碱基互补配对,引起靶mRNA降解或者抑制其翻译,从而对基因进行转录后的表达调控。miRNA在各个层面生命过程中起调节作用,涉及细胞发育、生长、分化、凋亡,组织发育,关键蛋白的分泌等。近年来的研究显示miRNA参与多种疾病的病理生理过程,如心血管疾病、肿瘤生成、神经系统疾病等,并发现：miRNA与肺的生长发育及肺部疾病的发生发展及转归有着密切的关联,如肺部肿瘤、肺纤维化、肺炎等。国内外对miRNA在ALI/ARDS发生发展中所起的作用研究的甚少,主要集中在感染、免疫、肺损伤等方

关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征 microRNA芯片生物信息

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孟鲁司特联合布地奈德治疗小儿哮喘的临床效果

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妇儿健康导刊 2023年第14期2卷 111-113页

作者：卿娣广州市妇女儿童医疗中心广东广州510080

目的探讨孟鲁司特联合布地奈德治疗小儿哮喘的临床效果。方法抽取2020年5月至2022年5月就诊于广州市妇女儿童医疗中心的哮喘患儿80例,按照随机数字表法分为单药组(n=40,布地奈德)和联合组(n=40,布地奈德联合孟鲁司特),比较两组的肺功能... 详细信息

目的探讨孟鲁司特联合布地奈德治疗小儿哮喘的临床效果。方法抽取2020年5月至2022年5月就诊于广州市妇女儿童医疗中心的哮喘患儿80例,按照随机数字表法分为单药组(n=40,布地奈德)和联合组(n=40,布地奈德联合孟鲁司特),比较两组的肺功能、症状转归时间及不良反应。结果联合组肺功能较单药组高,症状转归时间较单药组短(P0.05)。结论孟鲁司特联合布地奈德治疗小儿哮喘的效果显著,可改善患儿的肺功能,缩短临床症状转归时间,但不会增加不良反应发生率。

关键词：小儿哮喘孟鲁司特布地奈德症状转归肺功能

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地方资产管理公司的监管问题研究

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现代金融导刊 2022年第9期 69-72页

作者：卿爱娣华润资产管理有限公司

地方资产管理公司兴起源于地方政府为化解区域性金融风险的需求。本文梳理了地方资产管理公司应遵守的系列监管性文件，介绍了当前地方资产管理公司的监管结构，并对实务工作者提出的两个疑问—地方资产管理公司是否应遵守监管机构对全... 详细信息

地方资产管理公司兴起源于地方政府为化解区域性金融风险的需求。本文梳理了地方资产管理公司应遵守的系列监管性文件，介绍了当前地方资产管理公司的监管结构，并对实务工作者提出的两个疑问—地方资产管理公司是否应遵守监管机构对全国性金融资产管理公司颁布的文件，及地方资产管理公司是否可实施金融监管文件未规定的事项进行了解答，并分析了问题发生的原因，提出了应对建议。

关键词：金融资产管理公司监管结构不良资产金融创新

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新生儿呼吸窘迫综合征患儿SP-B和SP-C基因分析

新生儿呼吸窘迫综合征患儿SP-B和SP-C基因分析

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中华医学会第十七次全国儿科学术大会

作者：沈蔚王斌卿娣杜江南方医科大学珠江医院儿科

目的新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)主要由于缺乏肺表面活性物质引起,其由磷脂和蛋白构成,其中蛋白包括SP-A、B、C、D。目前发现SP-B、C和ABCA3的异常与RDS的发生密切相关。SP-B和SP-C基因分别位于人类2号及8号染色体短臂上,分别含12个和6...

目的新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)主要由于缺乏肺表面活性物质引起,其由磷脂和蛋白构成,其中蛋白包括SP-A、B、C、D。目前发现SP-B、C和ABCA3的异常与RDS的发生密切相关。SP-B和SP-C基因分别位于人类2号及8号染色体短臂上,分别含12个和6个外显子,成熟的SP-C编码于外显子2上。SP-B基因发生突变可导致SP-C异常。研究表明SP-B基因多态性是引起RDS的重要因素,SP-C多态性与RDS和早产有关。本研究拟通过分析我国汉族NRDS患儿SP-B和

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MiRNA-1247-3P在急性呼吸窘迫综合征细胞模型中的表达及功能分析

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实用医学杂志 2015年第17期31卷 2802-2804页

作者：程东良梁媛陈衍晨卿娣史长松郑州大学人民医院儿科(河南省人民医院儿科) 450000 河南省开封市儿童医院 470000 南方医科大学珠江医院儿科广州市510282 广州市妇女儿童医疗中心 510623

目的:检测脂多糖(LPS)处理A549细胞前后发生显著变化的mi RNAs,并验证mi R-1247-3P在不同浓度LPS处理后细胞中表达量的变化,并探讨其可能机制。方法:对照组是以培养液处理A549细胞,实验组分别以不同浓度的LPS处理A549细胞。通过免疫细... 详细信息

目的:检测脂多糖(LPS)处理A549细胞前后发生显著变化的mi RNAs,并验证mi R-1247-3P在不同浓度LPS处理后细胞中表达量的变化,并探讨其可能机制。方法:对照组是以培养液处理A549细胞,实验组分别以不同浓度的LPS处理A549细胞。通过免疫细胞化学染色法、RT-PCR方法检测各组细胞中的SP-A、SP-C的表达量。用基因芯片检测细胞处理前后的表达谱,找出其中的关键mi RNA,PCR的方法检测各组细胞中mi RNA的表达量。结果:实验组中各组细胞的SP-A、SP-C的表达量较对照组均下降(P<0.05)。mi RNAs芯片检测结果显示:表达显著上调的有31个,显著下调的有3个。实时荧光定量PCR测出各实验组mi RNA-1247-3P的相对表达量较对照组均上升(P<0.05)。结论:mi RNA-1247-3P在实验组有高表达,提示其可能在ARDS的发生发展过程中发挥作用。

关键词：急性呼吸窘迫综合征 microRNA-1247-3P 肺表面活性蛋白A A549细胞

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缺氧再灌注斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及c-fos基因的表达

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中国组织工程研究 2013年第37期17卷 6613-6619页

作者：陈衍晨赵丹卿娣程东良毛姣玉王斌南方医科大学珠江医院儿科中心广东省广州市510282

背景:国外已经有学者使用斑马鱼胚胎开始进行缺氧再灌注的研究,但还没有关于c-fos基因在斑马鱼脑缺氧再灌注过程中的表达及其作用机制的报道。目的:观察缺氧再灌注后斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及脑组织中c-fos基因的表达情况。方法:取48 hp... 详细信息

背景:国外已经有学者使用斑马鱼胚胎开始进行缺氧再灌注的研究,但还没有关于c-fos基因在斑马鱼脑缺氧再灌注过程中的表达及其作用机制的报道。目的:观察缺氧再灌注后斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及脑组织中c-fos基因的表达情况。方法:取48 hpf的斑马鱼胚胎进行缺氧实验,模拟新生儿缺氧再灌注损伤环境,通过向水中通入99.999%高纯氮气制造缺氧环境,分别经过6,12,24 h的缺氧处理后,在正常氧体积分数下进行6 h恢复。对照组为正常通气组(溶解氧浓度在7.0 mg/L左右)。采用吖啶橙染色方法,观察不同缺氧时间对斑马鱼神经细胞凋亡的影响,同时采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR),对c-fos基因表达情况进行定量分析,比较缺氧再灌注前后c-fos基因表达水平的变化。结果与结论:对照组脑部能检测到微量细胞凋亡,c-fos基因呈低水平表达;实验组经过6,12,24 h缺氧后,脑部凋亡细胞逐渐增多,缺氧24 h组凋亡细胞增幅最大(P<0.05),c-fos基因表达有不同程度升高(P<0.05),尤其是缺氧6 h后,该基因的表达上调幅度最高。结果表明缺氧会导致斑马鱼脑细胞内c-fos基因表达上调,可能是导致缺氧后期脑细胞凋亡激增的机制之一。

关键词：基因,fos 细胞凋亡缺氧再灌注斑马鱼

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百日咳患儿进入重症监护室治疗危险因素分析

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中国实用儿科杂志 2022年第6期37卷 458-463页

作者：施婷婷黄莉江文辉卿娣周伟于明华陶建平周干卢根广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心呼吸科广东广州510623 广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心儿童重症监护室广东广州510623 广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心新生儿重症监护室广东广州510623 广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心心脏中心广东广州510623

目的探讨百日咳患儿进入重症监护室(ICU)治疗的危险因素,为临床及时诊治、减少重症提供参考。方法回顾性分析广州市妇女儿童医疗中心于2016年1月至2019年12月收治的144例百日咳住院婴幼儿临床资料,按收治病房分为普通组及ICU组。采用单... 详细信息

目的探讨百日咳患儿进入重症监护室(ICU)治疗的危险因素,为临床及时诊治、减少重症提供参考。方法回顾性分析广州市妇女儿童医疗中心于2016年1月至2019年12月收治的144例百日咳住院婴幼儿临床资料,按收治病房分为普通组及ICU组。采用单因素Logistic回归分析确定进入ICU治疗的相关因素,并进行多因素Logistic回归分析确定入ICU的独立危险因素。结果144例中普通组106例,ICU组38例;男69例,女75例;中位年龄2月龄,50.0×10^(9)/L。入ICU患儿占26.4%(38/144),总体病死率9.0%,ICU组病死率34.2%。百日咳患儿进入ICU的独立危险因素包括WBC>30.0×10^(9)/L;气促,呼吸>70次/min(≤1岁),>60次/min(>1岁);心率>180次/min(≤1岁),>160次/min(>1岁);发绀和血氧饱和度30.0×10^(9)/L;气促,呼吸>70次/min(≤1岁),>60次/min(>1岁);心率>180次/min(≤1岁),>160次/min(>1岁);发绀和血氧饱和度<0.90是百日咳患儿进入ICU治疗的独立危险因素。应关注百日咳患儿以上特征,早期识别重症,尽早进入ICU管理。

关键词：婴幼儿百日咳重症监护室危险因素

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脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤肺组织中microRNA表达谱的变化

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中华实用儿科临床杂志 2013年第12期28卷 931-935页

作者：王斌卿娣程东良陶少华沈蔚陈衍晨杜江南方医科大学珠江医院儿科广州510282

目的研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织中microRNA表达谱的改变，探讨microRNA在ALI／ARDS发生机制中的作用。方法C57BL小鼠24只，随机分为实验组和对照组，每组12只。实验组小鼠通过气... 详细信息

目的研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织中microRNA表达谱的改变，探讨microRNA在ALI／ARDS发生机制中的作用。方法C57BL小鼠24只，随机分为实验组和对照组，每组12只。实验组小鼠通过气管切开经呼吸道向肺内注入LPS（6mg／kg），构建小鼠ALI/ARDS模型。对照组用同样的方法注入相应剂量的9g／L盐水。所有小鼠均于手术后24h处死，取左肺组织用于测量干湿质量比，右中肺叶行HE染色观察病理变化。应用microRNA芯片技术检测对照组及实验组小鼠肺组织microRNA表达谱的差异，用生物信息学方法进行靶基因预测及信号通路分析。结果与对照组比较，实验组小鼠出现明显的呼吸系统症状，肺组织干湿质量比明显升高（P〈0．01），病理结果符合ALI／ARDS特征。芯片结果显示ALI／ARDS小鼠肺组织中明显差异表达的microRNA有48个，其中上调的有27个，下调的有21个，这些microRNA的靶基因可能参与调节炎症相关的信号通路。结论在ALI／ARDS小鼠模型中，部分microRNA的表达发生明显的变化，microRNA在ALI／ARDS病理生理过程中起重要作用。

关键词： microRNA 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征

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miRNA-24-3P靶向调节SP1对RAW264.7细胞功能的影响

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重庆医学 2018年第17期47卷 2257-2260,2265页

作者：程东良梁媛陈衍晨卿娣郑州大学人民医院/河南省人民医院儿科郑州450000 河南省开封市儿童医院血液科 470000 南方医科大学珠江医院儿科广州510282 广东省广州市妇女儿童医疗中心呼吸科 510623

目的探讨miRNA-24-3P(miR-24-3P)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)过程中的作用机制。方法在RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3Pmimics、miR-24-3Pinhibitor及各自阴性对照,检测各组细胞中miR-24-3P的相对表达水平,检测各组细胞中肿瘤坏死因子-... 详细信息

目的探讨miRNA-24-3P(miR-24-3P)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)过程中的作用机制。方法在RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3Pmimics、miR-24-3Pinhibitor及各自阴性对照,检测各组细胞中miR-24-3P的相对表达水平,检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、SP1、核因子-κB(NF-κB)的相对表达水平,并通过双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-24-3P对SP1的靶向作用。结果TNF-αmRNA、IL-6mRNA在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P0.05)。SP1在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P0.05)。双荧光素酶报告基因分析表明,共同转入miR-24-3P与SP1野生型会显著抑制HEK293细胞中的荧光酶表达(P<0.05)。结论miR-24-3P可通过影响SPI基因的翻译进而影响炎性介质的释放,在ARDS过程中发挥作用。

关键词： miR-24-3P 急性呼吸窘迫综合征成人 SP1

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基于混合决策的应急避难网络优化

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管理工程学报 2025年第2期 130-143页

作者：耿劭卿侯汉平中国民航大学交通科学与工程学院北京交通大学经济管理学院

地震等灾害的突发性和破坏性导致大量且多样的避难需求,但灾后物资往往不能快速有效地送达,容易出现应急资源供需匹配低效的问题。综合考虑分层避难需求下应急避难场所选址、人员疏散和物资分配等三个重要决策,基于灾后三层应急避难结... 详细信息

地震等灾害的突发性和破坏性导致大量且多样的避难需求,但灾后物资往往不能快速有效地送达,容易出现应急资源供需匹配低效的问题。综合考虑分层避难需求下应急避难场所选址、人员疏散和物资分配等三个重要决策,基于灾后三层应急避难结构框架,本文构建了具有递归机制的应急避难网络,包括避难灾民和不同种类物资需求数量预测、应急避难场所选址和人员疏散以及物资分配;还提出了混合决策方法,包括模糊聚类和多目标规划模型,旨在优化应急避难场所位置和开放数量、灾民疏散距离以及物资满足率。以四川省成都市为例,本文分析了灾民疏散和安置过程,结果表明本文所提方法能公平快速地解决灾后初期应急避难场所选址、灾民疏散和物资分配问题,确保应急避难行动有序高效地进行。

关键词：灾害管理需求预测避难场所选址物资分配混合决策

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