脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤肺组织中microRNA表达谱的变化

作     者：王斌 卿娣 程东良 陶少华 沈蔚 陈衍晨 杜江 Bin WNAG;Di QING;Dong-liang CHENG;Shao-hua TAO;Wei SHEN;Yan-chen CHEN;Jiang DU

作者机构：南方医科大学珠江医院儿科广州510282 

出 版 物：《中华实用儿科临床杂志》 (Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics)

年 卷 期：2013年第28卷第12期

页      面：931-935页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：microRNA 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 

摘      要：目的研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织中microRNA表达谱的改变，探讨microRNA在ALI／ARDS发生机制中的作用。方法C57BL小鼠24只，随机分为实验组和对照组，每组12只。实验组小鼠通过气管切开经呼吸道向肺内注入LPS（6mg／kg），构建小鼠ALI/ARDS模型。对照组用同样的方法注入相应剂量的9g／L盐水。所有小鼠均于手术后24h处死，取左肺组织用于测量干湿质量比，右中肺叶行HE染色观察病理变化。应用microRNA芯片技术检测对照组及实验组小鼠肺组织microRNA表达谱的差异，用生物信息学方法进行靶基因预测及信号通路分析。结果与对照组比较，实验组小鼠出现明显的呼吸系统症状，肺组织干湿质量比明显升高（P〈0．01），病理结果符合ALI／ARDS特征。芯片结果显示ALI／ARDS小鼠肺组织中明显差异表达的microRNA有48个，其中上调的有27个，下调的有21个，这些microRNA的靶基因可能参与调节炎症相关的信号通路。结论在ALI／ARDS小鼠模型中，部分microRNA的表达发生明显的变化，microRNA在ALI／ARDS病理生理过程中起重要作用。