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作者：陈衍晨南方医科大学

学位级别：硕士

[背景]围生期缺氧性脑损伤对患儿最长远的危害是神经系统后遗症,主要发生在中度以上缺氧缺血性脑病。2005年世界卫生组织资料显示,全球每年仍有400万新生儿死亡,与窒息相关者23%,欧美等发达国家,中高度新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-isc... 详细信息

[背景]围生期缺氧性脑损伤对患儿最长远的危害是神经系统后遗症,主要发生在中度以上缺氧缺血性脑病。2005年世界卫生组织资料显示,全球每年仍有400万新生儿死亡,与窒息相关者23%,欧美等发达国家,中高度新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)的死亡和严重伤残率也高达53%-61%,而发展中国家的状况远甚于此。我国每年出生的新生儿中,有30万左右的窒息新生儿,因为缺氧缺血性脑病遗留永久性脑损害如脑瘫、癫痫、智力低下、视听障碍等临床后遗症,导致不同程度的残疾,给家庭和社会造成了极大的危害。HIE是围生期窒息后引起的最常见和严重的并发症,90%发生在出生前和出生时,其中出生前因素约占20%,如母体大出血后继发血压过低,妊高症,胎盘异常以及胎儿宫内发育迟缓等。出生时的因素约占70%,如难产,宫内窘迫,脐带打结绕颈等。生后的因素约占10%,如有严重的肺部疾患,包括呼吸窘迫综合征、呼吸暂停以及先天性心脏病等[4]。1、缺氧缺血再灌注后脑损伤新生儿窒息导致脑损伤的高峰不是出现在缺血的当时,而是发生在恢复血流供应或侧支循环建立,即再灌注之后,机体会继发一系列的代谢连锁反应,进一步加重脑损伤。其机制除了兴奋性氨基酸及其毒性;氧自由基损伤作用;钙离子平衡紊乱;一氧化氮的毒性作用;体液因子(β-内啡肽、加压素、血小板活化因子(PAE)、心钠素、单胺类神经介质等);细胞信号转导、线粒体损伤、细胞凋亡、免疫炎症损伤外,还涉及p53、bcl-2、bax、c-fos等多个基因的表达与调控。2、中枢神经系统细胞凋亡细胞凋亡(Apotosis)又称程序化细胞死亡(programmed cell death),是细胞生命的基本特征之一。作为一种新的细胞死亡概念己引起广泛的兴趣,并日益受到重视。近年来由于生物技术的广泛应用,越来越多的研究表明,在脑缺血性损伤中凋亡起着重要作用。新生儿窒息经心肺复苏后很快恢复正常,但几小时后可出现迟发性脑损伤,其发生机理尚不清楚。在对窒息的新生儿大脑细胞进行检测时发现,脑细胞有明显的凋亡迹象,说明这种短暂脑缺氧缺血后出现的迟发细胞死亡机制中,可能至少部分与凋亡程序不适当的激活有关。凋亡的特征在新生猪缺氧缺血脑损伤中可见到,说明缺氧缺血发生迟发脑损伤时,大量细胞发生凋亡。在未成熟和成熟大鼠缺氧及神经元缺氧体外实验中也可见到细胞凋亡的特征。缺氧缺血的程度与48h后发生凋亡的细胞比例之间存在正相关。缺氧缺血引起细胞凋亡的机理还不十分清楚。可能是经多种不同或互相重叠的途径,包括DNA损伤,细胞内Ca2+浓度的增加,其他的细胞结构的破坏,生存信号受损伤,细胞分泌功能下降,膜受体的损伤,或细胞内信息传递途径被干扰破坏,引起HIE的一些物质,如谷氨酸、NO在某些条件下启动细胞凋亡,提示最初的缺氧缺血未能引起急性坏死的脑细胞,可于若干小时后发生凋亡。缺氧缺血后同样可引起大脑细胞坏死,研究证实,脑缺氧缺血再灌注时,在缺氧缺血核心区凋亡和坏死的比率是1：9,而在缺氧缺血半暗带比率为1：6,而在脑缺氧缺血的迟发性神经元死亡期,则以细胞凋亡为主。凋亡和坏死两者对治疗的反应不同,心肺复苏后12h内脑温度降低3℃,可明显减轻凋亡细胞的比例,但对细胞坏死则无影响。3、c-fos原癌基因人类c-fos基因定位于人染色体长臂(14q21-31),为长度3.5kb的DNA,由4个外显子和3个内含子组成。c-fos原癌基因的特征为静止的细胞在受到外界刺激时能快速瞬间的表达。正常情况下,在中枢神经系统c-fos基因表达水平很低,难以检测,当受到如缺氧、光线刺激、机械刺激、疼痛刺激等,可激活c-fos基因,转录形成2.2kb mRNA,进入胞浆后,其编码380个氨基酸,合成分子量为55kD的核内磷酸化蛋白,即Fos蛋白。Fos蛋白的功能区域在进化中非常保守,该区是α螺旋,每3-4个氨基酸环绕1圈,每隔7个氨基酸就有1个亮氨酸,形成Fos的亮氨酸拉链(leucine zipper)。Fos蛋白被认为是在外界刺激与转录偶联的信息传导过程中起着核内第三信使的作用,可以通过免疫组化方法检测出来。c-fos基因功能不是通过直接与DNA链结合来刺激基因的表达,而是通过其编码的核蛋白Fos实现的。各种细胞外刺激信号通过Ca2+、 cAMP等第二信使激活转录因子,诱导c-fos基因转录,合成Fos蛋白,与另一原癌基因c-jun的核磷蛋白Jun蛋白通过“亮氨酸拉链”形成异源二聚体,与目的基因内的转录因子激活蛋白(activator protein-1,AP-1)调节位点-TGACTA结合,进一步激活目的基因的表达而最终对刺激做出反应,调节许多长程迟发反应基因

关键词： c-fos基因神经细胞凋亡缺氧缺血再灌注斑马鱼

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模式生物斑马鱼在新生儿缺氧性脑损伤研究中的应用

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中华实用儿科临床杂志 2014年第14期29卷 1100-1104页

作者：赵丹程燕陈衍晨王斌南方医科大学珠江医院儿科广州510282

围生期多种因素可导致胎儿或新生儿不同程度的缺氧性脑损伤,多见于围生期窒息.缺氧引起脑损伤的机制一直未能充分阐明,且目前尚无有效的药物及治疗方法改善围生期缺氧所致的脑损伤.现就近年来关于斑马鱼作为模式动物研究缺氧性脑损伤的... 详细信息

围生期多种因素可导致胎儿或新生儿不同程度的缺氧性脑损伤,多见于围生期窒息.缺氧引起脑损伤的机制一直未能充分阐明,且目前尚无有效的药物及治疗方法改善围生期缺氧所致的脑损伤.现就近年来关于斑马鱼作为模式动物研究缺氧性脑损伤的研究进展作一综述,主要从斑马鱼缺氧性脑损伤模型的解剖学和行为学基础、建模方法、研究策略,并结合其在神经营养药物筛查方面的优势进行分析,对斑马鱼研究缺氧性脑损伤的研究前景进行了展望,为研究新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方案提供了新思路.

关键词：斑马鱼缺氧缺氧性脑损伤动物模型药物筛查

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牛磺酸对缺氧再灌注斑马鱼幼鱼脑部内质网应激相关因子表达的影响

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临床儿科杂志 2015年第3期33卷 269-275页

作者：罗济璇程燕赵丹陈衍晨王斌南方医科大学珠江医院儿科广东广州510280

目的观察牛磺酸对缺氧再灌注斑马鱼幼鱼脑组织中内质网应激病理状态标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激特异性下游蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达及神经元凋亡的影响,探讨其脑保护机制。... 详细信息

目的观察牛磺酸对缺氧再灌注斑马鱼幼鱼脑组织中内质网应激病理状态标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激特异性下游蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达及神经元凋亡的影响,探讨其脑保护机制。方法将受精后5 d的斑马鱼幼鱼随机分为空白对照组、缺氧再灌注模型组以及牛磺酸组,其中牛磺酸组按不同浓度进一步分为1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L 3个亚组,每组均100条。观察并记录缺氧后再灌注1 h的斑马鱼幼鱼的行为、苏醒时间、中位生存时间、尼氏染色及原位末端标记法检测神经元凋亡情况,Western blot法测各组幼鱼脑部GRP78、CHOP及caspase-12表达水平。结果与模型组相比,各牛磺酸处理组的苏醒时间缩短、中位生存时间延长、尼氏染色阳性神经元计数增多以及凋亡神经元计数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);GRP78、CHOP和caspase-12在模型组及各牛磺酸处理组均有表达,但三者在各牛磺酸处理组的表达均较模型组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧再灌注诱发内质网应激,牛磺酸可能通过下调GRP78、CHOP和caspase-12减少神经元凋亡从而减轻斑马鱼幼鱼缺氧再灌注脑损伤。

关键词：缺氧缺血性脑损伤牛磺酸内质网应激凋亡斑马鱼

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MiRNA-1247-3P在急性呼吸窘迫综合征细胞模型中的表达及功能分析

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实用医学杂志 2015年第17期31卷 2802-2804页

作者：程东良梁媛陈衍晨卿娣史长松郑州大学人民医院儿科(河南省人民医院儿科) 450000 河南省开封市儿童医院 470000 南方医科大学珠江医院儿科广州市510282 广州市妇女儿童医疗中心 510623

目的:检测脂多糖(LPS)处理A549细胞前后发生显著变化的mi RNAs,并验证mi R-1247-3P在不同浓度LPS处理后细胞中表达量的变化,并探讨其可能机制。方法:对照组是以培养液处理A549细胞,实验组分别以不同浓度的LPS处理A549细胞。通过免疫细... 详细信息

目的:检测脂多糖(LPS)处理A549细胞前后发生显著变化的mi RNAs,并验证mi R-1247-3P在不同浓度LPS处理后细胞中表达量的变化,并探讨其可能机制。方法:对照组是以培养液处理A549细胞,实验组分别以不同浓度的LPS处理A549细胞。通过免疫细胞化学染色法、RT-PCR方法检测各组细胞中的SP-A、SP-C的表达量。用基因芯片检测细胞处理前后的表达谱,找出其中的关键mi RNA,PCR的方法检测各组细胞中mi RNA的表达量。结果:实验组中各组细胞的SP-A、SP-C的表达量较对照组均下降(P<0.05)。mi RNAs芯片检测结果显示:表达显著上调的有31个,显著下调的有3个。实时荧光定量PCR测出各实验组mi RNA-1247-3P的相对表达量较对照组均上升(P<0.05)。结论:mi RNA-1247-3P在实验组有高表达,提示其可能在ARDS的发生发展过程中发挥作用。

关键词：急性呼吸窘迫综合征 microRNA-1247-3P 肺表面活性蛋白A A549细胞

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缺氧再灌注斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及c-fos基因的表达

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中国组织工程研究 2013年第37期17卷 6613-6619页

作者：陈衍晨赵丹卿娣程东良毛姣玉王斌南方医科大学珠江医院儿科中心广东省广州市510282

背景:国外已经有学者使用斑马鱼胚胎开始进行缺氧再灌注的研究,但还没有关于c-fos基因在斑马鱼脑缺氧再灌注过程中的表达及其作用机制的报道。目的:观察缺氧再灌注后斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及脑组织中c-fos基因的表达情况。方法:取48 hp... 详细信息

背景:国外已经有学者使用斑马鱼胚胎开始进行缺氧再灌注的研究,但还没有关于c-fos基因在斑马鱼脑缺氧再灌注过程中的表达及其作用机制的报道。目的:观察缺氧再灌注后斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及脑组织中c-fos基因的表达情况。方法:取48 hpf的斑马鱼胚胎进行缺氧实验,模拟新生儿缺氧再灌注损伤环境,通过向水中通入99.999%高纯氮气制造缺氧环境,分别经过6,12,24 h的缺氧处理后,在正常氧体积分数下进行6 h恢复。对照组为正常通气组(溶解氧浓度在7.0 mg/L左右)。采用吖啶橙染色方法,观察不同缺氧时间对斑马鱼神经细胞凋亡的影响,同时采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR),对c-fos基因表达情况进行定量分析,比较缺氧再灌注前后c-fos基因表达水平的变化。结果与结论:对照组脑部能检测到微量细胞凋亡,c-fos基因呈低水平表达;实验组经过6,12,24 h缺氧后,脑部凋亡细胞逐渐增多,缺氧24 h组凋亡细胞增幅最大(P<0.05),c-fos基因表达有不同程度升高(P<0.05),尤其是缺氧6 h后,该基因的表达上调幅度最高。结果表明缺氧会导致斑马鱼脑细胞内c-fos基因表达上调,可能是导致缺氧后期脑细胞凋亡激增的机制之一。

关键词：基因,fos 细胞凋亡缺氧再灌注斑马鱼

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STX3基因突变致微绒毛包涵体病的基因诊断

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发育医学电子杂志 2018年第1期6卷 30-33,57页

作者：陈衍晨欧阳学军王斌南方医科大学珠江医院儿科中心广东广州510282

目的探讨微绒毛包涵体病(microvillus inclusion disease,MVID)患儿临床表型与基因型的关系,以提高对MVID的认识。方法 2017年4月,1例MVID患儿在南方医科大学珠江医院新生儿科住院治疗,2017年6月采用二代测序法对患儿及其父母进行基因测... 详细信息

目的探讨微绒毛包涵体病(microvillus inclusion disease,MVID)患儿临床表型与基因型的关系,以提高对MVID的认识。方法 2017年4月,1例MVID患儿在南方医科大学珠江医院新生儿科住院治疗,2017年6月采用二代测序法对患儿及其父母进行基因测序,采用一代测序方法对患儿胞兄进行定点突变检测。回顾性分析患儿临床表现、治疗、预后及家系基因测序结果。结果患儿女,胎儿期提示肠管扩张,生后第2天开始出现腹泻,为黄绿色黏液样便,合并多种电解质紊乱及代谢性酸中毒。基因测序结果显示,患儿STX3基因无义突变,突变位点为c.424C>T和c.739C>T,分别遗传自表型正常的父母。患儿胞兄8岁,表型正常,测序结果显示有STX3基因的1个杂合突变,位点为c.424C>T(p.R142),突变来源于表型正常的母亲。该突变为国内首次报道。结论 STX3基因分析有助于微绒毛包涵体病的诊断。

关键词：微绒毛包涵体病 STX3 基因诊断

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猴脑纹状体边缘区脑啡肽样免疫反应阳性突触的超微结构研究

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中华神经医学杂志 2014年第1期13卷 45-49页

作者：王斌毛姣玉马林路蒙莎吴升陈衍晨舒斯云南方医科大学珠江医院儿科中心广州510282 中国人民解放军总医院放射诊断科北京100853 南方医科大学南方医院电镜教研室广州510515 杭州市陆军疗养院 310007

目的观察猴脑边缘区甲硫氨酸-脑啡肽（MET-ENK）阳性免疫反应神经终末突触的超微结构，为进一步探索其学习记忆功能提供超微结构基础。方法选取健康成年雄性恒河猴6只，常规灌注固定和取脑，冰冻切片后行免疫组织化学染色检测纹状体MET-... 详细信息

目的观察猴脑边缘区甲硫氨酸-脑啡肽（MET-ENK）阳性免疫反应神经终末突触的超微结构，为进一步探索其学习记忆功能提供超微结构基础。方法选取健康成年雄性恒河猴6只，常规灌注固定和取脑，冰冻切片后行免疫组织化学染色检测纹状体MET-ENK的表达．取边缘区内免疫组化染色阳性反应区进行超微切片，电镜下观察边缘区MET-ENK阳性反应神经终末突触的超微结构。结果免疫组织化学染色显示在壳核和苍白球之间有一条密集排列的MET-ENK免疫反应阳性细胞带，即纹状体边缘区；电镜下可见边缘区神经元为长梭形或纺锤形，细胞器较少。MET-ENK阳性反应神经终末突触主要有5个类型：轴-树突触、轴-棘突触、轴-体突触、轴-轴突触以及多种类型的复合型突触。结论猴脑纹状体边缘区MET-ENK阳性免疫反应神经终末突触结构具有多样性和复杂性，明显不同于纹状体其他部分。

关键词：基底节甲硫氨酸脑啡肽学习和记忆超微结构电镜

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脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤肺组织中microRNA表达谱的变化

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中华实用儿科临床杂志 2013年第12期28卷 931-935页

作者：王斌卿娣程东良陶少华沈蔚陈衍晨杜江南方医科大学珠江医院儿科广州510282

目的研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织中microRNA表达谱的改变，探讨microRNA在ALI／ARDS发生机制中的作用。方法C57BL小鼠24只，随机分为实验组和对照组，每组12只。实验组小鼠通过气... 详细信息

目的研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织中microRNA表达谱的改变，探讨microRNA在ALI／ARDS发生机制中的作用。方法C57BL小鼠24只，随机分为实验组和对照组，每组12只。实验组小鼠通过气管切开经呼吸道向肺内注入LPS（6mg／kg），构建小鼠ALI/ARDS模型。对照组用同样的方法注入相应剂量的9g／L盐水。所有小鼠均于手术后24h处死，取左肺组织用于测量干湿质量比，右中肺叶行HE染色观察病理变化。应用microRNA芯片技术检测对照组及实验组小鼠肺组织microRNA表达谱的差异，用生物信息学方法进行靶基因预测及信号通路分析。结果与对照组比较，实验组小鼠出现明显的呼吸系统症状，肺组织干湿质量比明显升高（P〈0．01），病理结果符合ALI／ARDS特征。芯片结果显示ALI／ARDS小鼠肺组织中明显差异表达的microRNA有48个，其中上调的有27个，下调的有21个，这些microRNA的靶基因可能参与调节炎症相关的信号通路。结论在ALI／ARDS小鼠模型中，部分microRNA的表达发生明显的变化，microRNA在ALI／ARDS病理生理过程中起重要作用。

关键词： microRNA 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征

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miRNA-24-3P靶向调节SP1对RAW264.7细胞功能的影响

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重庆医学 2018年第17期47卷 2257-2260,2265页

作者：程东良梁媛陈衍晨卿娣郑州大学人民医院/河南省人民医院儿科郑州450000 河南省开封市儿童医院血液科 470000 南方医科大学珠江医院儿科广州510282 广东省广州市妇女儿童医疗中心呼吸科 510623

目的探讨miRNA-24-3P(miR-24-3P)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)过程中的作用机制。方法在RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3Pmimics、miR-24-3Pinhibitor及各自阴性对照,检测各组细胞中miR-24-3P的相对表达水平,检测各组细胞中肿瘤坏死因子-... 详细信息

目的探讨miRNA-24-3P(miR-24-3P)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)过程中的作用机制。方法在RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3Pmimics、miR-24-3Pinhibitor及各自阴性对照,检测各组细胞中miR-24-3P的相对表达水平,检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、SP1、核因子-κB(NF-κB)的相对表达水平,并通过双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-24-3P对SP1的靶向作用。结果TNF-αmRNA、IL-6mRNA在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P0.05)。SP1在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P0.05)。双荧光素酶报告基因分析表明,共同转入miR-24-3P与SP1野生型会显著抑制HEK293细胞中的荧光酶表达(P<0.05)。结论miR-24-3P可通过影响SPI基因的翻译进而影响炎性介质的释放,在ARDS过程中发挥作用。

关键词： miR-24-3P 急性呼吸窘迫综合征成人 SP1

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let-7a-5p在急性呼吸窘迫综合征中作用

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中华实用诊断与治疗杂志 2018年第2期32卷 116-119页

作者：程东良梁媛陈衍晨史长松郑州大学人民医院河南省人民医院儿科郑州450003 开封市儿童医院内科河南开封470000 南方医科大学珠江医院儿科中心广州510282

目的探讨let-7a-5p靶向调节转化生长因子-β受体1(transforming growth factor-βreceptor 1,TGF-βR1)在急性呼吸窘迫综合征中作用及机制。方法 NIH3T3细胞经转染let-7a-5p mimics或let-7a-5p inhibitor等后,分为let-7a-5p增强组、let-7a-5p增强对照组、let-7a-5p抑制组、let-7a-5p抑制对照组和阴性对照组,检测各组细胞中let-7a-5p的相对表达量,转染成功后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢmRNA相对表达量,采用Western blot法检测各组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢ蛋白相对表达量。将HEK293细胞分为实验组和对照组,分别转染let-7a-5p mimic和阴性对照,采用双荧光素酶报告基因检测系统测定2组相对荧光素酶活性的荧光值。结果转染后let-7a-5p增强组let-7a-5p相对表达量(191 215.66±115 55.57)高于阴性对照组(251.85±85.12)和let-7a-5p抑制组let-7a-5p(1.14±0.22)(P0.05),5组细胞中TGF-βR1mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);let-7a-5p增强组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢ蛋白表达灰度值低于阴性对照组和let-7a-5p抑制组(P0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示,对照组细胞相对荧光素酶活性(1.00±0.00)高于实验组(0.34±0.13)(P<0.05)。结论 let-7a-5可通过抑制TGF-βR1蛋白翻译而减轻肺纤维化,进而延缓急性呼吸窘迫综合征进程。

关键词：急性呼吸窘迫综合征 let-7a-5p 转化生长因子-β受体1 NIH3T3细胞 HEK293细胞

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