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褪黑素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肺纤维化的作用及机制研究

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中华内分泌代谢杂志 2024年第6期40卷 505-514页

作者：付庭吕李国瑞熊锐何如愿刘博昊李宁耿庆武汉大学人民医院胸外科武汉430060 吉林大学第一医院胸外科长春130021

目的探讨褪黑素对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肺纤维化的作用及其具体调控机制。方法将C57BL/6小鼠以随机数字表法随机分为对照组、STZ组、STZ+低剂量褪黑素(5 mg/kg)组、STZ+高剂量褪黑素(30 mg/kg)组,采用单次腹腔注... 详细信息

目的探讨褪黑素对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肺纤维化的作用及其具体调控机制。方法将C57BL/6小鼠以随机数字表法随机分为对照组、STZ组、STZ+低剂量褪黑素(5 mg/kg)组、STZ+高剂量褪黑素(30 mg/kg)组,采用单次腹腔注射STZ(150 mg/kg)建立糖尿病肺纤维化小鼠模型,2周后血糖≥16.7 mmol/L为造模成功,随后给予褪黑素灌胃4周并喂养至16周处死取材。将人脐静脉内皮细胞分为对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为33.3 mmol/L)、高糖+低剂量褪黑素(5μmol/L)组、高糖+高剂量褪黑素(20μmol/L)组,药物刺激结束后收集各组细胞用于后续检测。采用马松染色和免疫荧光染色观察肺纤维化病变,Western印迹法检测相关蛋白表达,采用转染沉默调节蛋白3(Sirtuin 3,Sirt3)siRNA的方法敲低Sirt3。结果与对照组相比,STZ组肺组织发生显著的纤维化病变,而STZ+低剂量褪黑素组、STZ+高剂量褪黑素组纤维化均较STZ组减少。同时,与对照组相比,STZ/高糖组内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)显著减少(P<0.001;P<0.001),间质纤维化标志物胶原蛋白3(Collagen 3)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)显著增加(P<0.001,P=0.035,P<0.001;P<0.001,P<0.001,P<0.001),而STZ/高糖+低剂量褪黑素组、STZ/高糖+高剂量褪黑素组在给予褪黑素治疗后上述趋势被部分逆转。此外,与对照组相比,STZ/高糖组Sirt3的蛋白表达显著减少(P<0.001;P<0.001),而STZ/高糖+低剂量褪黑素组、STZ/高糖+高剂量褪黑素组的Sirt3的蛋白表达较STZ/高糖组增加(P=0.047,P<0.001;P=0.048,P<0.001)。转染Sirt3 siRNA敲低Sirt3的表达后,与高糖+高剂量褪黑素组相比,高糖+高剂量褪黑素+Sirt3 siRNA组内皮细胞标志物CD31显著减少(P=0.026),间质纤维化标志物Collagen 3、Vimentin和α-SMA显著增加(P<0.001,P<0.001,P<0.001)。结论褪黑素通过激活Sirt3的表达抑制内皮间质转化,进而减轻STZ诱导的糖尿病小鼠肺纤维化。

关键词：糖尿病肺纤维化褪黑素链脲佐菌素 Sirt3 内皮间质转化

基于功率外环附加阻尼控制的柔性直流抑制送端火电机组次同步振荡研究

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电力科学与技术学报 2024年第2期39卷 20-27,73页

作者：李长宇刘博昊肖仕武卢文清梁倍华李善颖国网冀北电力有限公司电力科学研究院北京100045 国网天津市电力公司滨海供电分公司天津300450 华北电力大学电气与电子工程学院北京102206

利用柔性直流控制的灵活性抑制次同步振荡被广泛研究,但是对于有功、无功控制回路的抑制效果不同的机理解释很少。针对柔直近区火电机组的次同步振荡问题,提出一种基于功率外环附加阻尼控制的柔直抑制次同步振荡策略。通过对电气阻尼曲... 详细信息

利用柔性直流控制的灵活性抑制次同步振荡被广泛研究,但是对于有功、无功控制回路的抑制效果不同的机理解释很少。针对柔直近区火电机组的次同步振荡问题,提出一种基于功率外环附加阻尼控制的柔直抑制次同步振荡策略。通过对电气阻尼曲线负阻尼频段分析,结合柔直变流器控制特点,选取附加控制的最优位置,通过基于功率外环附加阻尼控制提高火电机组电气阻尼。然后,建立复转矩系数传递函数,分析有功、无功外环附加阻尼控制效果的强弱与柔直功率外环参数相关,主要是与传输有功、无功功率大小有关,揭示柔直功率外环d轴和q轴附加阻尼控制时对电气阻尼影响差异的机理。最后,通过PSCAD时域模型仿真验证分析的正确性。

关键词：柔性直流输电次同步振荡电气阻尼复转矩系数附加阻尼控制抑制效果分析

柔性直流引发火电机组次同步振荡的电气负阻尼关键因素分析

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现代电力 2023年

作者：刘博昊肖仕武华北电力大学电气与电子工程学院

电力电子装置大量接入电力系统，会产生电气负阻尼，而电气负阻尼是导致机组产生次同步振荡的直接原因。确定引起电气负阻尼的关键环节和参数，对于理解电气负阻尼产生机理、制定抑制措施十分重要。针对这个问题，首先采用改进复转矩系... 详细信息

电力电子装置大量接入电力系统，会产生电气负阻尼，而电气负阻尼是导致机组产生次同步振荡的直接原因。确定引起电气负阻尼的关键环节和参数，对于理解电气负阻尼产生机理、制定抑制措施十分重要。针对这个问题，首先采用改进复转矩系数的电气阻尼分析方法，基于模式解耦展开复转矩系数传递函数，定义电气阻尼极值，确定引起负阻尼的关键振荡模式及分式。其次，引入电气阻尼相关因子和灵敏度，确定电气负阻尼的关键影响环节和参数，根据灵敏度分析结果给出参数调整方案以抑制次同步振荡。最后，通过PSCAD模型进行时域仿真验证。

关键词：柔性直流次同步振荡电气阻尼模式解耦影响环节定位

柔性直流引发火电机组次同步振荡的电气阻尼分析法

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柔性直流引发火电机组次同步振荡的电气阻尼分析法

作者：刘博昊华北电力大学(北京)

学位级别：硕士

电力电子装置大量接入电力系统,会引发近区火电机组次同步振荡(Sub-Synchronous Oscillation,SSO)问题。模块化多电平直流输电(Modular Multilevel Converters-High Voltage Direct Current,MMC-HVDC)作为一种可控性高、输出谐波小、有功无功控制灵活的电力电子装置,在电力系统大容量、远距离传输中优势明显。实际工程中多出现火电机组近端存在柔直的情况,柔直可能会导致火电机组次同步振荡,危及电网的安全稳定运行。复转矩系数法是分析火电机组次同步振荡的最简单有效的方法,通过电气阻尼大小可以有效地分析火电机组是否存在次同步振荡风险。本文基于复转矩系数法,针对火电机组近端存在柔直系统的次同步振荡风险及相应抑制策略进行研究。首先,推导了火电机组经柔直送出系统的复转矩系数及电气阻尼系数。柔直采用模块化多电平换流器,考虑桥臂子模块电容电压和交流侧电流动态特性,推导出柔直的dq轴阻抗小信号模型。火电机组采用考虑dq轴阻尼绕组和励磁绕组的六绕组同步发电机模型,建立以电磁转矩与转子转速、端口电压与电流构成两对输入输出关系的发电机小信号模型。根据网络结构选择规范树,取树支电容电压和连支电感电流作为状态变量建立网络方程。将柔直、火电机组和网络部分联立,得到火电机组经柔直送出系统的复转矩系数和电气阻尼曲线,并在时域仿真中验证了理论推导的正确性。其次,由于目前通过电气阻尼曲线无法确定引起次同步振荡的关键环节和参数,导致理解次同步振荡产生机理、制定抑制措施具有一定困难。针对这个问题,基于模式解耦展开复转矩系数传递函数,定义电气阻尼极值确定引起负阻尼的关键振荡模式及分式。同时,引入电气阻尼相关因子和灵敏度,确定电气负阻尼的关键影响环节和参数,根据灵敏度分析结果为次同步振荡抑制方案提供指导。最后,基于电气负阻尼的关键影响环节和参数,对柔直变流器附加次同步阻尼控制改善负阻尼频段的电气负阻尼,从而抑制系统次同步振荡。然后对不同附加阻尼位置时的抑制效果进行深入分析,确定了导致抑制效果不同的原因。

关键词：模块化多电平直流输电次同步振荡复转矩系数法电气阻尼附加阻尼控制

二肽基肽酶4抑制剂作用于肺缺血再灌注损伤的研究进展

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中华结核和呼吸杂志 2022年第12期45卷 1266-1270页

作者：卢子龙高明朗邓宇刘博昊李宁耿庆武汉大学人民医院胸外科武汉430060

肺缺血再灌注损伤(LIRI)是肺移植、体外循环术后常见并发症,是影响移植成功率的重要因素,但其具体发病机制目前尚未被完全阐明。寻找防治LIRI的靶点和药物,对提高“边缘性供肺”利用率和肺移植患者的远期生存率具有重要的临床意义。二... 详细信息

肺缺血再灌注损伤(LIRI)是肺移植、体外循环术后常见并发症,是影响移植成功率的重要因素,但其具体发病机制目前尚未被完全阐明。寻找防治LIRI的靶点和药物,对提高“边缘性供肺”利用率和肺移植患者的远期生存率具有重要的临床意义。二肽基肽酶4(DPP4)抑制剂是一类口服降糖药,既往研究显示DPP4抑制剂具有多种药理活性,包括抗炎、抗纤维化、免疫调节等多种胰腺外功能。最近的研究显示DPP4抑制剂可能通过抑制炎症反应、减轻氧化应激、调控血糖水平和激活自噬等多种机制减轻LIRI。本文就DPP4抑制剂在LIRI中的临床及临床前应用和作用机制进行综述。

关键词：肺缺血再灌注损伤肺移植口服降糖药远期生存率抗纤维化免疫调节体外循环氧化应激

罗汉果醇对脂多糖诱导急性肺损伤的作用及机制研究

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中华急诊医学杂志 2022年第6期31卷 777-782页

作者：刘博昊何如愿熊锐付庭吕李宁耿庆武汉大学人民医院胸外科武汉430060

目的通过脂多糖刺激小鼠以及人单核细胞THP-1诱导的急性炎症模型, 探索罗汉果醇促进AMPK磷酸化后靶向调控炎症通路的作用以及相关机制, 为罗汉果醇(MO)能否对急性肺损伤的临床治疗中得到应用提供研究证据。方法动物实验:取用24只6~8周... 详细信息

目的通过脂多糖刺激小鼠以及人单核细胞THP-1诱导的急性炎症模型, 探索罗汉果醇促进AMPK磷酸化后靶向调控炎症通路的作用以及相关机制, 为罗汉果醇(MO)能否对急性肺损伤的临床治疗中得到应用提供研究证据。方法动物实验:取用24只6~8周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠, 采用随机(随机数字法)法将小鼠分为对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组, 每组各分配6只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水(30 mL/kg),MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg),脂多糖组小鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg), 脂多糖+MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg), 30 min后另一侧腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)。经过12 h后, 处死小鼠取材, 并进行病理学、分子生物学检测。细胞实验:取用状态良好的THP-1细胞用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养24 h后, 用100 ng/mL PMA诱导分化成巨噬细胞, 设置对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组。药物刺激结束后收集各组细胞悬液, 所得细胞及培养基上清液用于后续检测。结果与对照组相比, 脂多糖组的损伤程度明显, 组织切片的H&E染色结果中可见肺泡腔结构破坏, 炎症细胞浸润增多, 且有出血以及肺泡腔间隔明显增厚;在加入MO干预下, 小鼠肺组织的损伤程度大幅度改善, MPO、肺湿/干重比等也有了显著的降低。肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平也同样在MO的干预下显著下调[(2.96±0.10)vs. (5.53±0.14), (8.62±0.17)vs. (12.31±0.09), (3.01±0.09)vs.(4.85±0.36)]。在脂多糖组小鼠肺组织中炎性小体的主要成分蛋白NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD-N、ASC表达量显著高于对照组,而脂多糖+MO组中AMPK磷酸化水平提高, 焦亡相关蛋白的表达均得到有效地抑制[(0.58±0.09)vs.(0.89±0.15)、(0.19±0.08)vs. (0.93±0.16)、(0.65±0.09)vs. (0.86±0.14)、(0.30±0.12)vs. (0.47±0.10), 均P<0.05];同时通过ELISA法测得在组织中焦亡的主要标志物炎症因子IL-1β、IL-18的分泌同样可以被MO缓解。而细胞实验中MO同样促进了AMPK的磷酸化, 抑制NLRP3炎症小体相关成分蛋白表达, 同时明显提高了细胞活力。结论 MO通过促进AMPK的磷酸化抑制NLRP3介导的细胞焦亡, 进而缓解脂多糖诱导的急性肺损伤。

关键词：急性肺损伤罗汉果醇细胞焦亡脂多糖 AMP依赖的蛋白激酶巨噬细胞 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症小体

衣康酸减轻脂多糖诱导的急性肺损伤的机制研究

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中华急诊医学杂志 2022年第9期31卷 1223-1228页

作者：何如愿刘博昊付庭吕李宁耿庆武汉大学人民医院胸外科武汉430060

目的探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate, 4-OI)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的作用及具体调控机制。方法采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠, 按照随机数表法均分为对照... 详细信息

目的探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate, 4-OI)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的作用及具体调控机制。方法采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠, 按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮(deferiprone, DFP)+LPS组, 每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型, 4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平, 采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验, 多组间差异比较采用单因素方差分析。结果与对照组比较, LPS组小鼠肺组织病理损伤加重, 胶原沉积增加, 肺损伤评分及肺湿干重比明显升高(均P<0.05), 而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低LPS诱导的小鼠肺组织炎性因子IL-1β[(4.38±0.47)vs. (32.65±4.49)]、IL-6[(3.97±0.64)vs.(12.22±0.91)]、TNF-α[(15.06±2.26)vs. (38.53±2.31)]的mRNA水平。同时, 与对照组相比, LPS组小鼠肺组织脂质过氧化代谢产物4-羟基壬烯醛、丙二醛、组织铁水平明显升高, 铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2 mRNA水平也显著增加(均P<0.05)。4-OI+LPS组的上述指标显著低于LPS组水平。免疫荧光、免疫印迹及PCR结果进一步表明, LPS组核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)和铁蛋白重链(ferritin heavy chain, FTH1)蛋白水平显著低于对照组, 而4-OI治疗显著增加Nrf2、GPX4和FTH1水平(均P<0.05), 与DFP发挥出相同的抑制铁死亡作用。结论 4-OI通过增加Nrf2并上调FTH1和GPX4减轻LPS诱导的ALI, 为临床上ALI的防治提供潜在的药物及其理论机制。

关键词：急性肺损伤铁死亡衣康酸核因子红细胞2相关因子2 脂多糖铁蛋白重链

提高基层指挥员灭火救援初战指挥能力的研究与思考

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今日消防 2023年第11期8卷 138-140页

作者：刘博昊内蒙古兴安盟科尔沁右翼前旗消防救援大队内蒙古兴安盟137400

近年来,灾害类型趋于复杂化与多元化,加大了灭火救援工作的难度,使得灭火救援任务日益繁重,对基层指挥员的初战指挥能力提出了更高的要求。通过实战研究发现,灭火救援初战指挥能力的高低会直接影响灭火救援的成败,因此,基层指挥员要加... 详细信息

近年来,灾害类型趋于复杂化与多元化,加大了灭火救援工作的难度,使得灭火救援任务日益繁重,对基层指挥员的初战指挥能力提出了更高的要求。通过实战研究发现,灭火救援初战指挥能力的高低会直接影响灭火救援的成败,因此,基层指挥员要加强学习与研究,积极地参与实战训练,不断提升自身的初战指挥能力。现主要探讨提高基层指挥员灭火救援初战指挥能力的路径,以供参考。

关键词：基层指挥员实战训练灭火救援初战指挥能力

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ADH‑503保护脂多糖引起的急性肺损伤

武汉大学学报（医学版） 2023年第5期44卷 528-532,537页

作者：沈小康熊锐李东航何如愿刘博昊李宁耿庆武汉大学人民医院胸外科湖北武汉430060

目的:研究ADH-503能否减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤,为临床治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供新的思路。方法:选取C57BL/6雄性野生型小鼠40只,随机分为对照组(control组)、模型组(LPS组)、ADH-503低/高剂量治疗... 详细信息

目的:研究ADH-503能否减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤,为临床治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供新的思路。方法:选取C57BL/6雄性野生型小鼠40只,随机分为对照组(control组)、模型组(LPS组)、ADH-503低/高剂量治疗组(LPS+ADH-503组),对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导ALI模型;ADH-503低/高用量治疗组分别腹腔注射ADH-50330 mg/kg或60 mg/kg预处理2 h后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)。LPS灌注12 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,检测肺湿/干重比(W/D)值;用HE染色法观察肺组织病理损伤;ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western Blot检测肺组织中p-STAT3,p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺组织产生病理性变化,W/D比值、炎性细胞因子含量明显升高(P<0.05),急性肺损伤模型建立成功。与模型组比较,ADH-503治疗组的病理损伤评分、炎性因子水平显著降低(P<0.05),即ADH-503预处理减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,且呈浓度依赖性增强。同时Western Blot的结果显示ADH-503预处理显著抑制LPS诱导的STAT3、NF-κB的磷酸化,说明ADH-503发挥作用可能通过STAT3/NF-κB信号通路。结论:ADH-503可降低由LPS所诱发小鼠肺部组织的病理变化,从而缓解肺损伤。ADH-503可以显著降低促炎性细胞因子水平,包括IL-1β、IL-6、TNF-α。ADH-503发挥抗炎作用,可能通过STAT3/NF-κB信号通路。

关键词：急性肺损伤巨噬细胞 ADH-503