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庞贝病多学科综合管理

中华内科杂志 2023年第6期62卷 728-732页

作者：刘功禄吴志英浙江大学医学院附属第二医院神经内科杭州310009

庞贝病是由于编码溶酶体内酸性α-葡糖苷酶(acidα-glucosidase,GAA)的基因缺陷所致的常染色体隐性遗传病。早期诊断和治疗干预可有效改善患者预后。由于庞贝病多系统受累,临床表现多样,故需要进行多学科综合管理贯穿患者的筛查诊断及... 详细信息

庞贝病是由于编码溶酶体内酸性α-葡糖苷酶(acidα-glucosidase,GAA)的基因缺陷所致的常染色体隐性遗传病。早期诊断和治疗干预可有效改善患者预后。由于庞贝病多系统受累,临床表现多样,故需要进行多学科综合管理贯穿患者的筛查诊断及治疗管理全程。现系统性总结庞贝病多学科综合管理的最新研究进展,为临床医师提供参考。

关键词：庞贝病筛查诊断多学科综合管理

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Rho/Rho激酶与缺血性脑卒中

中华老年心脑血管病杂志 2008年第6期10卷 477-478页

作者：刘功禄郭宗成河北省人民医院神经内科石家庄050051

Rho/Rho激酶是具有信息传导和分子开关功能的信号多肽,多种病理因素可使中枢神经系统等组织内Rho激酶异常激活。在神经系统,异常激活的Rho/Rho激酶与血管痉挛、缺血性神经元损伤密切相关,通过多种途径参与缺血性脑卒中的病理过程。本研... 详细信息

Rho/Rho激酶是具有信息传导和分子开关功能的信号多肽,多种病理因素可使中枢神经系统等组织内Rho激酶异常激活。在神经系统,异常激活的Rho/Rho激酶与血管痉挛、缺血性神经元损伤密切相关,通过多种途径参与缺血性脑卒中的病理过程。本研究阐述缺血性脑卒中发病过程中,Rho/Rho激酶可能作用机制及Rho激酶抑制剂在缺血性脑卒中的应用。[第一段]

关键词：脑血管意外信号传导 Rho激酶

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神经及精神障碍性疾病静息态fMRI研究

中国神经精神疾病杂志 2009年第9期35卷 571-573页

作者：刘功禄赵永波上海交通大学附属第一人民医院神经科上海200080

静息状态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,fMRI)是一种相对新的fMRI方法。相对于基于任务激活模式的fMRI,其在临床应用中有些潜在的优势。目前,很多研究组已开始应用静息状态功能磁共振成像对多种... 详细信息

静息状态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,fMRI)是一种相对新的fMRI方法。相对于基于任务激活模式的fMRI,其在临床应用中有些潜在的优势。目前,很多研究组已开始应用静息状态功能磁共振成像对多种神经及精神障碍性疾病进行脑功能的观察研究,主要包括Alzheimer病、抑郁症和精神分裂症,并取得了很大成果。故本文主要介绍静息态fMRI在这些神经及精神障碍性疾病方面的研究进展。[第一段]

关键词：神经疾病精神障碍功能核磁共振静息态

发作性运动诱发性运动障碍研究热点及面临的挑战

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中华神经科杂志 2015年第1期48卷 3-6页

作者：刘功禄吴志英浙江大学附属第二医院神经内科杭州310009

发作性运动诱发性运动障碍（paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD）是一种反复发作、运动诱发、持续时间短暂的神经系统运动障碍性疾病,多在儿童及青春期前发病,表现为舞蹈症、手足徐动、投掷症、肌张力障碍等不自主运动[1].PKD可分... 详细信息

发作性运动诱发性运动障碍（paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD）是一种反复发作、运动诱发、持续时间短暂的神经系统运动障碍性疾病,多在儿童及青春期前发病,表现为舞蹈症、手足徐动、投掷症、肌张力障碍等不自主运动[1].PKD可分为家族性和散发性,家族性PKD呈常染色体显性遗传.自1967年加拿大学者Kertesz[2]首次报道该病以来,国内外学者一直致力于探索该病的致病基因及发病机制.

关键词：发作性运动诱发性运动障碍常染色体显性遗传运动障碍性疾病加拿大学者发病机制不自主运动肌张力障碍反复发作

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帕金森病流行病学的研究进展

临床神经病学杂志 2010年第3期23卷 237-239页

作者：刘功禄赵永波上海交通大学附属第一人民医院神经科 200080

有关帕金森病(PD)的流行病学研究方法有病例对照研究及队列研究。由于PD的发生率不是很高,多数关于PD的风险或保护因子的结果来自病例对照研究。虽然病例对照研究有一定的优势,但却存在多种偏差,特别是回顾偏差和生存偏差。近年来进行... 详细信息

有关帕金森病(PD)的流行病学研究方法有病例对照研究及队列研究。由于PD的发生率不是很高,多数关于PD的风险或保护因子的结果来自病例对照研究。虽然病例对照研究有一定的优势,但却存在多种偏差,特别是回顾偏差和生存偏差。近年来进行的大规模队列研究,获得了足够的PD发病人数来研究PD的风险及保护因子。现对近年来关于PD风险及保护因子的流行病学研究综述如下。[第一段]

关键词：流行病学研究方法帕金森病病例对照研究保护因子队列研究发病人数 PD 发生率

人α-突触核蛋白基因慢病毒稳定转染PC12细胞系的建立及其凋亡检测

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中华神经科杂志 2011年第9期44卷 602-607页

作者：沈原赵永波刘功禄赵圣杰上海交通大学附属第一人民医院神经科 200080

目的构建及鉴定人野生型和突变型α-突触核蛋白（SNCA和SNCAmu）基因慢病毒表达载体，并观察在体外大鼠嗜铬细胞瘤细胞中的表达。方法在引物合成后采用PCR技术扩增目的基因，并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒[pGC—FU，含绿色荧光蛋白... 详细信息

目的构建及鉴定人野生型和突变型α-突触核蛋白（SNCA和SNCAmu）基因慢病毒表达载体，并观察在体外大鼠嗜铬细胞瘤细胞中的表达。方法在引物合成后采用PCR技术扩增目的基因，并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒[pGC—FU，含绿色荧光蛋白（GFP）基因]中，构建SNCA基因慢病毒载体表达质粒（pGC—FU—SNCA—GFP）和SNCAmu基因慢病毒载体表达质粒（pGC—FU—SNCAmu—GFP），通过酶切、测序验证后，将pGC—FU—SNCA—GFP、pGC—FU—SNCAmu—GFP质粒和包装质粒pHelper1．0、pHelper2．0共同转染大鼠嗜铬细胞瘤细胞（PCI2细胞），获得稳定转染。结果通过检测标签蛋白GFP和目的蛋白，进一步验证pGC—FU—SNCA—GFP和pGC—FU—SNCAmu—GFP在靶细胞中的表达。通过噻唑蓝比色法检测稳定转染后细胞凋亡水平，稳定表达SNCA组（OE组）、SNCAmu组（OEm组）、不加慢病毒质粒的空白对照组（CON组）和加pGC—FU—GFP空载体对照组（NC组）共4组细胞，病毒转染后不同时间（1、2、3、4、5d）细胞增殖变缓（F=4．534、196．285、411．829、1282．049、3135．559，均P〈0．05）。碘化丙锭单染法检测细胞周期，CON组、NC组、OE组和OEm组G1期、G2期和M期细胞百分比差异有统计学意义（F=885．79、45．03、207．11，均P〈0．05），其中G1期细胞百分比（％）较高（CON组：59．10±0．35、NC组：68．24±0．60、OE组：71．73±0．11、OEm组：74．66±0．35）。结论人SNCA和SNCAmu基因转染到PC12细胞中，成功建立稳定表达的细胞系，并且对细胞凋亡水平和细胞周期有一定程度的改变。

关键词： α突触核蛋白慢病毒属转染 PC12细胞细胞凋亡

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额颞痴呆的神经病理及分子遗传学研究进展

中华神经医学杂志 2010年第5期9卷 534-537页

作者：刘功禄赵永波上海交通大学附属第一人民医院神经内科上海200080

额颞痴呆ffrontotemporal dementia，FTD）或额颞叶变性（frontotemporal lobar ***）是一组以进行性行为异常、人格改变、语言障碍，而早期记忆相对保留为特征的临床综合征，是仅次于阿尔茨海默病（Alzhimer’s disease，AD）的一种原... 详细信息

额颞痴呆ffrontotemporal dementia，FTD）或额颞叶变性（frontotemporal lobar ***）是一组以进行性行为异常、人格改变、语言障碍，而早期记忆相对保留为特征的临床综合征，是仅次于阿尔茨海默病（Alzhimer’s disease，AD）的一种原发退行性痴呆．占老年前期痴呆的20％。FTLD的神经分子病理呈异质性，实际是一疾病综合征，不同亚型的病因及发病机制可能不同。近年来对FTLD的神经病理及致病基因研究方面取得了较大进展。

关键词：额颞痴呆神经病理分子遗传学

大鼠癫痫持续状态后肌醇酶1α介导的内质网应激相关凋亡分子在海马中的表达

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中华神经科杂志 2013年第2期46卷 91-94页

作者：刘功禄王开颜郭辉赵永波上海交通大学附属第一人民医院神经内科上海200080 复旦大学附属华山医院神经内科上海曲阳医院脑科

目的探讨肌醇酶10／．（inositol requiring enzyme1d，IRE1a）介导的内质网应激相关凋亡分子在大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元损伤中的作用。方法Wistar大鼠按随机数字表随机分为对照组、SE组，SE组根据不同时间点又分为3、6、12... 详细信息

目的探讨肌醇酶10／．（inositol requiring enzyme1d，IRE1a）介导的内质网应激相关凋亡分子在大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元损伤中的作用。方法Wistar大鼠按随机数字表随机分为对照组、SE组，SE组根据不同时间点又分为3、6、12、24、48h组。免疫荧光法观察葡萄糖调节蛋白78（glucose—regulating protein 78kd，GRP78）及磷酸化-IRE1a（p-IRE1a）在各组大鼠海马CA3区中的表达；蛋白质印迹检测磷酸化c-JunN端激酶（p-JNK）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（caspasel2）的表达变化；荧光TUNEL观察各组大鼠海马CA3区神经元凋亡变化。结果免疫荧光结果显示，对照组仅见少量GRP78、p-IRE1a阳性神经元（分别为6．90％-t-O．96％，4．60％±1．12％），SE各亚组GRP78、p-IRE1a阳性神经元均增多，SE后12h达高峰（GRP78：87．45％±3．63％，F=356．82，P〈0．05；p-IREl仅：86．90％±3．82％，F=300．80，P〈0．05）；蛋白质印迹结果显示，与对照组相比，p-JNK、caspasel2在SE各亚组表达均增多，SE后12h达高峰；同时TUNEL染色在SE各亚组均能检测到海马神经元凋亡，以SE后12h凋亡最严重，与p-IREld、p-JNK、caspasel2表达变化一致。结论大鼠SE后诱发了内质网应激，表现为内质网应激标志分子GRP78表达增加；IREl仅可能通过磷酸化JNK和活化easpasel2参与了SE后神经元凋亡损伤。

关键词：癫痫持续状态内质网应激内切核糖核酸酶类蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 JNK丝裂原活化蛋白激酶类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12

难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层GRP78、caspase4的表达

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中风与神经疾病杂志 2010年第9期27卷 772-775页

作者：刘功禄赵永波赵圣杰肖倩沈原上海交通大学附属第一人民医院神经内科上海200080

目的观察难治性颞叶癫痫患者脑组织内质网应激相关分子GRP78、caspase4的表达,探讨内质网应激在难治性颞叶癫痫脑损伤中的作用。方法应用免疫组化、Western blot方法检测32例难治性颞叶癫痫患者手术切除的颞叶皮层脑组织GRP78、caspase... 详细信息

目的观察难治性颞叶癫痫患者脑组织内质网应激相关分子GRP78、caspase4的表达,探讨内质网应激在难治性颞叶癫痫脑损伤中的作用。方法应用免疫组化、Western blot方法检测32例难治性颞叶癫痫患者手术切除的颞叶皮层脑组织GRP78、caspase4的表达,并与性别、年龄相匹配的对照组进行比较。结果与对照组相比,GRP78、caspase4在癫痫组表达明显上调(P<0.05)。结论癫痫诱发了内质网应激,caspase4可能参与了癫痫后脑损伤,很可能为癫痫脑损伤的治疗提供新的靶点。

关键词：颞叶癫痫内质网应激 GRP78 Caspase4