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射频辅助吸脂技术的应用与疗效观察

射频辅助吸脂技术的应用与疗效观察

作者：孟雨广西医科大学

学位级别：硕士

[目的]通过应用射频对脂肪和水的作用产生深层热能,以消融并破坏堆积的脂肪组织,同时均匀刺激脂肪膈结缔组织中的胶原蛋白纤维、部分筋膜中的胶原蛋白纤维及真皮胶原蛋白边缘收缩,以使皮肤及软组织外观收缩。并通过术后随访观察脂肪组... 详细信息

[目的]通过应用射频对脂肪和水的作用产生深层热能,以消融并破坏堆积的脂肪组织,同时均匀刺激脂肪膈结缔组织中的胶原蛋白纤维、部分筋膜中的胶原蛋白纤维及真皮胶原蛋白边缘收缩,以使皮肤及软组织外观收缩。并通过术后随访观察脂肪组织厚度的改变及皮肤和软组织的萎缩程度及医患双方术后评估以研究射频辅助吸脂技术的临床应用效果。[方法]对44例脂肪堆积合并皮肤松弛的临床患者,用以色列Bodytite射频治疗仪进行射频溶脂手术,术后随访6个月,分别采用主观效果评定和客观测量值来判定效果。分别记录病人及医生对治疗效果的评定分数;用皮下脂肪测量卡尺测量皮下脂肪厚度值作为融脂效果的判定;用软尺测量治疗区域维度作为组织收紧提拉效果的判定结果用SPSS 17.00统计学软件进行统计学分析。[结果]在1MHz双极射频作用下,治疗区域脂肪得到溶解并吸出,治疗区域皮肤及软组织收缩,并在6个月内逐渐代谢溶解及凋亡的脂肪细胞,新生深层胶原。44例患者术后3例失访,正常随访41例。术前和术后6个月溶脂满意度(0-5分)：患者组4.44分,医师组4.67,术前和术后6个月皮肤收紧满意度(0-5分)：患者组4.47分,医师组4.65,术前及术后6个月面部、颈部、上臂、腰部、腹部、下肢皮肤褶皱厚度统计学有差异(P<0.05),术前及术后6个月面部、颈部、上臂、腰部、腹部、下肢维度统计学有差异(P<0.05)。术后未出现血肿、血清肿、皮肤烫伤、感染等并发症。其中早期面部手术三例术后出现口角轻度歪斜,经药物治疗后1个月明显缓解,3个月症状完全消失。[结论]射频辅助吸脂手术可同时安全并有效的消除多余堆积脂肪并收紧皮肤及皮下组织,可进行身体各部分轮廓的精雕塑,同时热作用凝固血管减少出血,减少常规抽脂术中血肿或血清肿等并发症,是新型、安全、微创、快速、恢复快的手术方法。

关键词：射频溶脂紧肤抽脂

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基于视频镜头的苹果病斑检索研究

基于视频镜头的苹果病斑检索研究

作者：孟雨西北农林科技大学

学位级别：硕士

本文以苹果病虫害防治视频为研究对象,对基于内容的视频检索技术在该类视频检索上的应用进行了初步研究,主要包括视频镜头边界检测、特征提取、镜头聚类和相似度度量等,旨在寻找合适的算法应用于苹果病虫害防治视频的检索中,为苹果病虫... 详细信息

本文以苹果病虫害防治视频为研究对象,对基于内容的视频检索技术在该类视频检索上的应用进行了初步研究,主要包括视频镜头边界检测、特征提取、镜头聚类和相似度度量等,旨在寻找合适的算法应用于苹果病虫害防治视频的检索中,为苹果病虫害防治研究成果的推广提供新的思路和方法,主要工作和贡献包括以下几个方面: （1）本文通过实验比较了现有典型镜头边界检测算法:基于像素比较的方法、基于块比较的方法、基于直方图比较的方法和基于DC系数的方法在苹果病虫害防治视频上的表现,并最终选取基于DC系数的方法应用于苹果病虫害防治视频的镜头边界检测中。突变镜头的平均查准率和查全率分别为96.03%和91.95%,渐变镜头的平均查准率和查全率分别为74.19%和80.65%。（2）苹果病虫害防治视频特征提取和镜头聚类。分别提取所有视频帧的灰度直方图和彩色直方图特征,并把彩色直方图量化到512 bins。计算各镜头的平均灰度直方图和彩色直方图作为各自的特征。运用Kmeans聚类算法对镜头进行聚类,灰度直方图和彩色直方图作为特征时分别可将镜头聚为6类和7类,并对各类镜头计算其类别的颜色特征。实验结果表明Kmeans聚类算法能够对视频镜头进行有效聚类。（3）检索时的相似度度量。对灰度直方图和彩色直方图,分别比较曼哈顿距离和欧氏距离在检索时的表现,以便得到最优的检索性能。通过实验可知,彩色直方图作为检索特征,检索镜头类别采用欧式距离、检索具体镜头采用曼哈顿距离作为相似度衡量标准时,可以得到较好的检索效果。对于镜头类别的检索,正确率可以达到92.44%。对于具体镜头的检索,如果检索结果中仅选择一个最相似的镜头,正确率为80.59%,如果选择5个相似镜头,正确率则可达到89.84%。（4）以Visual Studio 2008为平台,利用EmguCV和DirectShow .NET工具包,使用C#实现了一个基于视频镜头的苹果病斑检索系统。实验表明,本文选择的算法可以达到比较令人满意的效果,能够有效地检索到视频中包含苹果病斑图像的镜头,对苹果病虫害防治研究成果的推广起到了应有的促进作用。

关键词：苹果病虫害防治视频检索镜头边界检测镜头聚类

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BET抑制剂增敏黑色素瘤铁死亡的机制研究

BET抑制剂增敏黑色素瘤铁死亡的机制研究

作者：孟雨中南大学

学位级别：硕士

研究背景:铁死亡是一种细胞内铁和脂质过氧化积累导致的调节性细胞死亡方式。研究显示,铁死亡与黑色素瘤的进展和治疗密切相关,低分化、耐药的黑色素瘤细胞对GPX4抑制诱导的铁死亡更加敏感,说明靶向铁死亡是治疗黑色素瘤的潜在的有效策... 详细信息

研究背景:铁死亡是一种细胞内铁和脂质过氧化积累导致的调节性细胞死亡方式。研究显示,铁死亡与黑色素瘤的进展和治疗密切相关,低分化、耐药的黑色素瘤细胞对GPX4抑制诱导的铁死亡更加敏感,说明靶向铁死亡是治疗黑色素瘤的潜在的有效策略,但多种机制介导黑色素瘤对铁死亡的抵抗,联合用药是解决抵抗、增敏治疗的有效策略。团队前期发现BET抑制剂单药可以抑制黑色素瘤进展,此外,BET抑制剂还可以增敏其他抗肿瘤药物的疗效,协同抑制黑色素瘤。然而,BET抑制剂是否可以增敏黑色素瘤的铁死亡,与铁死亡诱导剂联用后是否可以协同抑制黑色素瘤仍是全然未知的。本研究旨在探索BET抑制剂增敏黑色素瘤的铁死亡的效果及具体调控机制,为黑色素瘤的临床治疗提供新的策略。研究目的:(1)探究BET抑制剂在体外和体内增敏黑色素瘤铁死亡的效果。(2)阐明BET抑制剂增敏黑色素瘤铁死亡的具体调控机制。研究方法:(1)通过生物信息学分析寻找能够增敏铁死亡的药物-BET抑制剂;构建体外联合用药体系,评估BET抑制剂和铁死亡诱导剂RSL3对黑色素瘤细胞的协同抑制效果;通过死亡抑制剂的挽救实验,流式及免疫荧光技术检测脂质过氧化,电镜观察线粒体形态变化,探究BET抑制剂和RSL3联合用药诱导的细胞死亡类型。(2)构建裸鼠皮下荷瘤模型,探究BET抑制剂和GPX4敲除在体内的联用效果;构建C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型,探究BET抑制剂是否可以增强铁死亡相关的病理模型-体内免疫治疗的疗效。(3)构建BET抑制剂的靶蛋白BRD2/3/4敲低或者过表达的黑色素瘤细胞系,探究其对RSL3诱导的铁死亡的敏感性的影响;通过RNA测序,探究BET抑制剂或BRD4沉默处理后的差异变化的铁死亡相关靶蛋白,通过qRT-PCR、WB实验、免疫荧光、ChIP-seq等验证BET抑制剂及BRD4对下游靶蛋白AKR1C2的调控作用;应用AKR1C2的抑制剂以及构建AKR1C2敲降、敲除、过表达的黑色素瘤细胞系,通过多个挽救实验,探究BET抑制剂增敏黑色素瘤细胞的铁死亡是否依赖于AKR1C2。(4)生物信息学方法分析多组学数据,进一步探究黑色素瘤中BRD4、AKR1C2与铁死亡的相关性关系,以及BRD4、AKR1C2、铁死亡水平对黑色素瘤患者预后及免疫治疗疗效的影响。研究结果:(1)生物信息学分析药敏数据库结果显示,BET抑制剂是增敏铁死亡的候选药物。在黑色素瘤细胞中,4种BET抑制剂(JQ1、NHWD-870、OTX015和I-BET151)分别与RSL3联用,均显示出很强的协同效果,CI指数小于1。BET抑制剂和RSL3联用所致的细胞死亡可以被铁死亡抑制剂挽救,与单药组相比,药物联用组的脂质过氧化水平显著增高,电镜结果显示,药物联用组线粒体形态呈现明显的铁死亡相关的变化。(2)两个体内老鼠荷瘤模型结果分别显示,BET抑制剂和GPX4敲除具有协同抗黑色素瘤效果,BET抑制剂也可以增敏铁死亡相关的免疫治疗的效果,显著抑制体内黑色素瘤的生长。(3)抑制BRD4表达可以增敏RSL3诱导的铁死亡,过表达BRD4可以抵抗BET抑制剂和RSL3联用所致的铁死亡。RNA测序结果表明,BET抑制剂处理或BRD4沉默后,铁死亡抵抗基因AKR1C2的表达明显下调;qRT-PCR、WB实验、免疫荧光和ChIP-seq结果显示,BET抑制剂通过抑制BRD4和AKR1C2启动子区域结合,下调AKR1C2的mRNA和蛋白水平的表达。此外,WB实验和ChIP-seq结果还显示,BET抑制剂还通过BRD4/IL6/STAT3信号轴下调AKR1C2的表达。药物敏感性实验结果显示,AKR1C2抑制剂或基因沉默其表达均可以增加黑色素瘤细胞对RSL3诱导的铁死亡的敏感性;挽救实验进一步表明BET抑制剂增敏黑色素瘤细胞的铁死亡依赖于AKR1C2。(4)单细胞测序和空间转录组的数据表明,在黑色素瘤中,BRD4、AKR1C2与铁死亡具有负相关关系;Kaplan Meier生存分析结果表明,BRD4/AKR1C2低表达联合高的铁死亡水平的黑色素瘤患者的无进展生存期和总生存期更长,此外,这组患者的肿瘤免疫治疗疗效也更好。研究结论:(1)BET抑制剂联合药物或基因抑制GPX4在体外具有协同抑制黑色素瘤细胞活力的效果。BET抑制剂在体内具有增敏黑色素瘤铁死亡的效果,并且和GPX4敲除或铁死亡相关的肿瘤免疫治疗具有协同抗黑色素瘤效果。(2)BET抑制剂通过双重机制下调AKR1C2的表达,增敏黑色素瘤铁死亡:BET抑制剂竞争性结合BRD4蛋白,抑制BRD4蛋白与AKR1C2基因启动子结合,从而抑制AKR1C2的转录表达;BET抑制剂通过抑制BRD4/IL6/STAT3信号轴下调AKR1C2的转录表达。图21幅,表10个,参考文献61篇

关键词：黑色素瘤 BET抑制剂铁死亡 AKR1C2

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粲偶素双光子衰变的格点QCD研究

Science Bulletin 2023年第17期68卷 1880-1885页

作者：孟雨冯旭刘川王腾邹作恒 School of Physics and Microelectronics Zhengzhou UniversityZhengzhou 450001China School of Physics Peking UniversityBeijing 100871China Center for High Energy Physics Peking UniversityBeijing 100871China Collaborative Innovation Center of Quantum Matter Beijing 100871China State Key Laboratory of Nuclear Physics and Technology Peking UniversityBeijing 100871China

粲偶素的双光子衰变过程,无论是实验测量还是理论研究,一直以来都存在诸多困难.不同的理论研究给出的结论迥异,而已有的实验测量精度又非常有限,无法精确检验相关的理论研究.本文采用第一性原理计算的格点QCD方法,借助提出的新的格点研... 详细信息

粲偶素的双光子衰变过程,无论是实验测量还是理论研究,一直以来都存在诸多困难.不同的理论研究给出的结论迥异,而已有的实验测量精度又非常有限,无法精确检验相关的理论研究.本文采用第一性原理计算的格点QCD方法,借助提出的新的格点研究方案,在综合考虑了各种系统误差之后,给出了精度为2.6%的理论计算结果.该结果与PDG数值相差2.9倍标准差,背后的原因需要更为深入的探索.因此,未来更加精确的实验测量、相关的理论研究以及其他格点研究团队的进一步检验将发挥重要的作用.

关键词：格点QCD 双光子精确检验粲偶素第一性原理计算衰变过程系统误差标准差