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黄琬淇作品

学苑创造(3-6年级阅读) 2023年第Z1期 38-38页

作者：黄琬淇任可馨北海市合浦县实验小学

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某高压加氢装置碳排放分析及优化措施

化工技术与开发 2024年第1期53卷 105-107页

作者：毛威王东锋罗生龙高飞董标黄琬淇王润祠中国石油广西石化公司广西钦州535008 中国石油广东石化公司广东揭阳535000

以某炼油厂220万t·a^(-1)蜡油加氢裂化装置为研究对象,分析了3种碳排放的途径及占比,探讨了不同的节能措施对高压加氢装置碳排放的影响。结果表明,加氢裂化装置的总碳排放量为66.94kg·(t原料)^(-1),其中间接排放为55.64kg·(t原料)^(-... 详细信息

以某炼油厂220万t·a^(-1)蜡油加氢裂化装置为研究对象,分析了3种碳排放的途径及占比,探讨了不同的节能措施对高压加氢装置碳排放的影响。结果表明,加氢裂化装置的总碳排放量为66.94kg·(t原料)^(-1),其中间接排放为55.64kg·(t原料)^(-1),占总排放量的83.1%,燃烧排放为11.394kg·(t原料)^(-1),占比16.9%,工艺排放量为0。要降低加氢裂化装置的碳排放量,可采用无极气量调节、液力透平等节电技术,降低间接碳的排放;通过深度热联合工艺和提高加热炉效率来降低燃烧排放。管控后,间接碳排量降低了14527 tCO_(2)·a^(-1),降幅为9.86%,燃烧碳排放降低了6413tCO_(2)·a^(-1),降幅为4.35%,总碳排放量的降幅为14.21%。

关键词：蜡油加氢裂化碳排放核算间接排放燃烧排放节能降碳优化

转录因子NFIC在神经管畸形中的表达及作用机制的研究

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转录因子NFIC在神经管畸形中的表达及作用机制的研究

作者：黄琬淇中国医科大学

学位级别：硕士

目的:神经管畸形(Neural tube defects,NTDs)是胚胎发育过程中由神经管不完全闭合引起的一组严重的先天性中枢神经系统畸形,以脊柱裂、无脑儿和脑膨出为典型表型,据估计,每年约有30万名婴儿被诊断为神经管畸形。NTDs是由环境和遗传因素... 详细信息

目的:神经管畸形(Neural tube defects,NTDs)是胚胎发育过程中由神经管不完全闭合引起的一组严重的先天性中枢神经系统畸形,以脊柱裂、无脑儿和脑膨出为典型表型,据估计,每年约有30万名婴儿被诊断为神经管畸形。NTDs是由环境和遗传因素协同作用引起的一系列复杂的多基因疾病。然而,目前对NTDs发病机制的分子机制的研究只是冰山一角。细胞自噬是一种具有进化优势的过程,通过自噬体与溶酶体融合以降解不需要的细胞质成分。自噬在胚胎发育过程中的稳态的维持发挥了重要的作用,当细胞自噬功能受损,通过自噬途径清除受损细胞成分的能力受到限制,打破了细胞稳态的平衡,最终导致NTDs的形成。细胞凋亡是生物体去除异常的细胞,维持机体内环境稳态的一种关键的程序性死亡的过程。同样的细胞凋亡在胚胎发育过程中也起到关键调控作用。而神经上皮细胞过度凋亡导致神经皱襞内细胞数量不足,是NTDs形成的主要因素。并且越来越多的证据表明,凋亡水平的增强会导致细胞稳态失衡,最终导致神经管的闭合失败。前期研究中发现微小RNA-200b(microRNA-200b,miR-200b)在糖尿病诱导的NTDs小鼠胚胎呈现高表达,并且高糖处理的小鼠神经干细胞miR-200b表达上调并且出现明显凋亡。但关于NTDs诱导miR-200b上调的分子机制仍不清楚本研究旨在探讨miR-200b上游转录因子核因子I-C(NFIC)及其对下游靶标分子的调控机制,通过对细胞自噬及凋亡稳态的影响,参与NTDs发生发展的分子机制。研究方法:1.利用qRT-PCR验证miR-200b、NFIC和NFIB在ARTA诱导的NTDs胎鼠模型中的表达情况。利用生物信息学TransmiR v2.0、JASPAR和h TFtarget预测miR-200b的转录因子。通过qRT-PCR,Western blot检验NFIC和NFIB在NTDs模型中的表达情况。2.分别在小鼠神经干细胞C17.2过表达和沉默NFIC,利用Western blot和q RT-PCR分析NFIC对miR-200b表达水平的调控。利用双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀(Ch IP)实验证明NFIC对miR-200b转录活性的调节。3.生物信息学预测miR-200b的靶基因Ambra1。通过Western blot验证Ambra1在NTDs胎鼠模型中的表达情况。双荧光素酶报告基因实验证明miR-200b与Ambra1的结合作用。通过Western blot和qRT-PCR在C17.2内明确miR-200b对靶基因Ambra1的调控。4.利用Western blot验证NTDs胎鼠模型中LC3自噬水平的变化,通过Western blot和免疫荧光染色确定NFIC/miR-200b/Ambra1通路对小鼠神经干细胞自噬的影响。5.利用Western blot验证NTDs胎鼠模型中凋亡水平的变化,Green Nuc活细胞Caspase-3活性染色以及Tunel实验检测NFIC/miR-200b/Ambra1通路对小鼠神经干细胞凋亡的影响。6.统计分析采用Graph Pad Prism 8.0软件进行统计分析和图表生成,数据以均数±标准误(mean±SEM)表示。两组之间的统计比较使用独立样本的t检验,而三组以上数据之间的统计比较使用单因素方差分析(ANOVA)。P<0.05被认为具有统计学意义。结果:***-200b和NFIC在ARTA诱导的NTDs胎鼠模型中表达增加在ARTA诱导的NTDs小鼠中miR-200b表达上调。生物信息学TransmiR v2.0、JASPAR和h TFtarget预测NFIC是miR-200b的潜在转录因子。通过Western blot,qRT-PCR证明NFIC在NTDs小鼠胚胎中蛋白和RNA表达均上调。***转录激活小鼠神经干细胞miR-200b的表达2.1当过表达NFIC时,miR-200b表达上调,而当沉默NFIC表达时,miR-200表达相应的下调。2.2过表达NFIC后,miR-200b启动子区域荧光素酶活性显著升高。在miR-200b的启动子中,有三个保守NFIC结合的TTGGCA基序(S1、S2和S3)。内源性的Ch IP实验证明NFIC与miR-200b的三个预测位点结合。并且miR-200b启动子驱动的荧光素酶报告基因在转染NFIC的小鼠神经干细胞中产生了更高水平的荧光素酶活性。***-200b与Ambra1 m RNA相互作用,抑制Ambra1的表达3.1生物信息学预测Ambra1是miR-200b潜在的靶基因。Ambra1在NTDs胎鼠模型中表达下调。3.2双荧光素酶报告基因实验证实miR-200b与Ambra1m RNA的3’UTR端非翻译区结合。且过表达miR

关键词：神经管畸形核因子I-C microRNA-200b 细胞凋亡细胞自噬

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心向雷锋

雷锋 2024年第15期 61-63页

作者：周佳琪盛妹宏(指导) 纪舒然刘上(指导) 樊佳琪李思颖(指导) 郭芮冰赫晓凤(指导) 夏辰鑫周思妍(指导) 李昕荷张铭慧(指导) 陆昱安钟紫婧(指导) 黄琬淇任芳毅王若義马丹阳(指导) 王跃潼崔文筱(指导) 马萱洋李想(指导) 雷煜哈楚丽霞(指导) 湖南省长沙市望城区桥驿明德小学不详北京雷锋小学湖南省长沙市望城区明德美琪学校湖南省长沙市望城区星城实验小学

NOX4调控神经细胞增殖在神经管缺损发生中的作用

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中华小儿外科杂志 2023年第3期44卷 252-258页

作者：付佳琳黄琬淇黄天楚顾卉袁正伟中国医科大学附属盛京医院卫生部小儿先天畸形重点实验室沈阳110004

目的探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)通过调控细胞增殖对小鼠神经管缺损(neural tube defects,NTDs)形成的作用。方法选用体重18~20 g的健康C57BL/6J小鼠,雌鼠30只,雄鼠15只,雌雄小鼠按2∶1比例于晚上合笼、过夜,次日清晨观察小鼠阴道栓,有明显阴道栓确认已交配,当日记为孕0.5 d(E0.5)。选取明确受孕的18只小鼠,按随机数字表法随机分为小鼠NTDs组(9只)和对照组(9只)。孕8.5 d(E8.5)时,将小鼠NTDs组利用全反式维甲酸(all trans retinoid acid,ATRA)按70 mg/kg的浓度灌胃处理,对照组采用橄榄油灌胃处理。在孕9.5 d(E9.5)收集胎鼠。体式显微镜下观察胚胎神经管发育情况并拍照记录形态。通过免疫荧光染色法观察神经管形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测NOX4和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在神经管的表达情况。构建NOX4过表达质粒(oe-NOX4)和对照(NC)以及NOX4沉默质粒(sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#))和对照(sh-NC),分别转染至C17.2细胞系中,通过Western blot检测NOX4及增殖相关蛋白PCNA的表达情况;通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)检测转染质粒24 h、48 h、72 h、96 h后细胞生长情况,进一步明确NOX4对细胞增殖的调控作用。结果体式显微镜下观察E9.5胎鼠神经管发育情况,NTDs组存在明显神经管畸形。免疫荧光染色结果也显示NTDs组存在明显的神经管闭合不全,对照组神经管发育正常,且NTDs组神经管中NOX4表达略高于对照组,而PCNA的表达低于对照组。Western blot结果显示,NTDs组胚胎中NOX4表达(6.24±2.70)高于对照组(1.00±0.51),PCNA的表达(0.75±0.09)低于对照组(1.00±0.12),两组间的差异有统计学意义(P<0.05)。在C17.2神经干细胞中转染NOX4过表达质粒(oe-NOX4)和沉默质粒(sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#)),利用Western blot检测NOX4表达水平的变化,结果显示,转染oe-NOX4质粒后,NOX4的表达(1.26±0.13)显著高于转染NC组(1.00±0.02),而转染oe-NOX4质粒后增殖相关蛋白PCNA的表达(0.71±0.10)较NC组(1.00±0.12)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);相反,转染sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#)质粒后,NOX4的表达为(0.85±0.06)、(0.71±0.06),显著低于转染sh-NC质粒组(1.00±0.04),PCNA的表达(1.61±0.17)、(1.43±0.17)较sh-NC组(1.00±0.17)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。利用CCK8实验探究NOX4对细胞增殖能力的影响,结果提示,过表达NOX4,24 h后与NC组相比,吸光度为(0.48±0.01)比(0.48±0.02),48 h为(0.82±0.04)比(1.12±0.03),72 h为(1.07±0.10)比(2.10±0.10),96 h为(2.53±0.20)比(3.01±0.43),细胞增殖能力呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);而与sh-NC相比,当转染sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#),24 h吸光度分别为(0.32±0.02)、(0.31±0.02)、(0.30±0.01),48 h为(0.77±0.02)、(0.64±0.04)、(0.37±0.04),72 h为(1.94±0.05)、(1.69±0.03)、(1.24±0.08),96 h为(2.33±0.11)、(2.11±0.05)、(2.01±0.01),细胞增殖能力有显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NTDs中异常高表达的NOX4能够通过降低增殖相关蛋白PCNA的表达,抑制细胞增殖,导致小鼠神经管闭合异常。

关键词：神经管缺损烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 细胞增殖

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上海红色文化短视频传播研究

新媒体研究 2023年第10期9卷 37-42页

作者：陈周杰黄琬淇华东政法大学

从政府、社会组织、自媒体三个主体视角出发,从故事内容、视听符号、故事策略和故事效果四个方面分析当前上海红色文化短视频的整体传播现状与问题。研究认为,上海红色文化短视频传播需要进一步拓宽视野,丰富红色文化史料,打响红色品牌... 详细信息

从政府、社会组织、自媒体三个主体视角出发,从故事内容、视听符号、故事策略和故事效果四个方面分析当前上海红色文化短视频的整体传播现状与问题。研究认为,上海红色文化短视频传播需要进一步拓宽视野,丰富红色文化史料,打响红色品牌,加强视频发布主体之间的合作。

关键词：上海红色文化短视频视听符号讲故事故事策略故事效果

miR-322-5p通过NOX4调控细胞凋亡抑制大鼠神经管畸形发生

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中国医科大学学报 2021年第7期50卷 582-587页

作者：黄琬淇刘玉思顾卉袁正伟中国医科大学附属盛京医院国家卫生健康委员会小儿先天畸形重点实验室沈阳110004

目的探讨miR-322-5p调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达及改善细胞凋亡对大鼠神经管闭合的作用。方法采用全反式维甲酸(ATRA)诱导大鼠神经管畸形(NTDs)模型。通过实时定量PCR检测miR-322-5p在ARTA诱导的大鼠胚胎脊髓中的... 详细信息

目的探讨miR-322-5p调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达及改善细胞凋亡对大鼠神经管闭合的作用。方法采用全反式维甲酸(ATRA)诱导大鼠神经管畸形(NTDs)模型。通过实时定量PCR检测miR-322-5p在ARTA诱导的大鼠胚胎脊髓中的表达情况;通过Western blotting检测NOX4及凋亡蛋白的表达情况;采用免疫组织化学技术和组织免疫荧光技术观察NOX4在胚胎神经管中的定位和表达情况;通过对C17.2神经干细胞转染miRNA-空白对照(miR-NC)、mimic-322-5p及NOX4高表达质粒,明确NOX4和miR-322-5p之间的调控作用,采用实时定量PCR检测转染后miR-322-5p的表达,并通过Western blotting检测转染后细胞NOX4以及凋亡蛋白的表达情况。结果在ATRA诱导的大鼠NTDs模型中,NOX4表达上调,miR-322-5p表达下调。在C17.2神经干细胞中,转染miR-322-5p抑制了NOX4的表达,也抑制了凋亡蛋白的表达。结论miR-322-5p可抑制NOX4的表达,并抑制大鼠NTDs的发生。

关键词：神经管缺陷 miR-322-5p 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 细胞凋亡

COLIA1调控小鼠神经细胞迁移在神经管畸形中的作用

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中国医科大学学报 2021年第11期50卷 966-969页

作者：黄天楚黄琬淇顾卉袁正伟中国医科大学附属盛京医院卫生部小儿先天畸形重点实验室沈阳110004

目的探讨Ⅰ型胶原蛋白α1(COLIA1)调控神经细胞迁移活动对小鼠神经管闭合的作用。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导建立神经管畸形(NTDs)小鼠模型。采用Western blotting检测COLIA1,上皮细胞间质转化(EMT)相关指标E-cadherin、Snail、Vim... 详细信息

目的探讨Ⅰ型胶原蛋白α1(COLIA1)调控神经细胞迁移活动对小鼠神经管闭合的作用。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导建立神经管畸形(NTDs)小鼠模型。采用Western blotting检测COLIA1,上皮细胞间质转化(EMT)相关指标E-cadherin、Snail、Vimentin表达情况。在C17.2神经干细胞中沉默COLIA1后,Western blotting检测COLIA1对E-cadherin、Snail和Vimentin表达的调节作用,通过Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验观察细胞迁移生物学活动变化。结果在ATRA诱导的NTDs小鼠模型中,COLIA1表达下调,迁移相关的EMT指标Snail、Vimentin表达下调,E-cadherin表达上调。在C17.2神经干细胞中,沉默COLIA1表达后,EMT指标Snail、Vimentin表达下调,E-cadherin表达上调,细胞迁移能力降低。结论COLIA1通过影响细胞迁移抑制NTDs的形成。

关键词： Ⅰ型胶原蛋白α1 神经管畸形细胞迁移上皮细胞间质转化

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神经细胞的生物学功能与神经管的形成与闭合

发育医学电子杂志 2021年第5期9卷 371-380页

作者：黄琬淇顾卉袁正伟中国医科大学附属盛京医院卫生部小儿先天畸形重点实验室辽宁沈阳110004

神经管是在脊椎动物胚胎发育早期,由神经板闭合形成的管状物。在人胚3周初,神经外胚层在脊索的诱导下构成神经板。脊索延长,神经板也随之延长并形成神经沟。神经沟在中间首先愈合成管,随后向头、尾两端延伸,最后在两端形成前、后神经孔... 详细信息

神经管是在脊椎动物胚胎发育早期,由神经板闭合形成的管状物。在人胚3周初,神经外胚层在脊索的诱导下构成神经板。脊索延长,神经板也随之延长并形成神经沟。神经沟在中间首先愈合成管,随后向头、尾两端延伸,最后在两端形成前、后神经孔。胚胎25 d左右,前后神经孔依次闭合,形成完整的神经管。神经管前段发育为脑,后段发育成脊髓,闭合过程异常影响胎儿颅脑或脊柱发育导致神经管畸形(neural tube defects,NTDs)[1]。

关键词：神经板神经外胚层神经管后段神经细胞管状物闭合过程胚胎发育早期