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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 291-300页

作者：张钰倩姜文君吕昊盛子轩黄子芸柴文敏肖婧李阳李丽曾宪思嘉兴大学神经科学研究中心医学院基础医学部浙江嘉兴314000

目的:探讨甘草酸(glycyrrhizic acid,GL)在小鼠中是否具有抵抗顺铂(cisplatin,CDDP)耳毒性的作用及其分子机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠分为5组:对照(control)组、5%DMSO组、CDDP(4 mg/kg)组、CDDP+低剂量(50 mg/kg)GL组和CDDP+高剂量(100 mg/kg)GL组,每组14只。采用听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测不同组小鼠听力变化;HE染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色观察血管纹血迷路屏障(blood-labyrinth barrier,BLB)通透性变化;免疫组化技术检测耳蜗血管纹毛细血管内皮细胞间黏附连接蛋白VE-cadherin和紧密连接蛋白ZO-1的表达和分布;ELISA和免疫荧光技术检测炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,1L-1β)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)表达变化。结果:(1)CDDP组小鼠各频率ABR波形紊乱,听力阈值显著增高,I波潜伏期延长(P<0.05);CDDP+GL组小鼠各频率ABR波形分化良好,听力阈值显著下降,I波潜伏期缩短(P<0.01)。(2)HE染色中CDDP组小鼠血管纹形态紊乱,空泡增多;GL减轻了CDDP诱导的血管纹损伤。(3)EB染色显示,CDDP导致小鼠BLB通透性增加(P<0.01),而GL改善了CDDP诱导的BLB通透性变化(P<0.01)。(4)免疫组化结果显示,CDDP组小鼠VE-cadherin和ZO-1表达下降(P<0.01);CDDP+GL组小鼠VE-cadherin和ZO-1表达升高(P<0.01)。(5)ELISA和免疫荧光结果显示,CDDP组小鼠IL-1β和TNF-α表达增加(P<0.01);CDDP+GL组小鼠IL-1β和TNF-α表达下降(P<0.01)。结论:GL通过抑制CDDP引起的炎症,降低小鼠耳蜗BLB的通透性,从而起到减轻CDDP引起的耳毒性作用。

关键词：顺铂耳毒性甘草酸耳蜗炎症血迷路屏障

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