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袁兆新作品

老年教育(书画艺术) 2018年第7期 70-70页

作者：袁兆新无锡市老年大学

参麦抗休克作用及对IκBα和TLR4基因表达影响

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参麦抗休克作用及对IκBα和TLR4基因表达影响

作者：袁兆新吉林大学

学位级别：硕士

参麦注射液是以人参、麦冬为主要成分配制而成,可治疗和辅助治疗多种疾病。本文研究了参麦注射液的抗休克作用及对IκBα和TLR4 基因表达的影响。实验利用大鼠建立了体内内毒素休克模型与“双重打击”休克模型(失血性休克+内毒素),通过... 详细信息

参麦注射液是以人参、麦冬为主要成分配制而成,可治疗和辅助治疗多种疾病。本文研究了参麦注射液的抗休克作用及对IκBα和TLR4 基因表达的影响。实验利用大鼠建立了体内内毒素休克模型与“双重打击”休克模型(失血性休克+内毒素),通过观察大鼠脾脏中NF-κB 信号转导途径中TLR4 和IκBα基因表达水平及肺脏组织TNF-α含量、肺脏组织的形态学变化来探讨参麦的抗休克效果及其作用机制。结果发现大鼠在内毒素处理及双重打击(失血性休克+内毒素)作用下TLR4 的表达增高、IκBα的表达降低。而当给与参麦注射液时能够降低TLR4 的表达、增加IκBα的表达,同时抑制促炎介质TNF-α的释放。透射电镜下观察参麦注射液对失血及内毒素引起的大鼠肺组织损害具有明显的保护作用。其主要机制是通过抑制NF-κB 信号转导途径的激活,进而控制炎症的级联反应来对机体细胞起保护作用。

关键词：参麦地塞米松内毒素 TLR4 NF-κB IκBα 肿瘤坏死因子α

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职业院校智库建设推进策略研究

现代交际 2019年第20期 23-24页

作者：袁兆新长春医学高等专科学校

我国地方高校教育智库建设刚刚起步,各项运行机制还不完善,其建设发展面临各种困难。针对我国地方高校教育智库进行深入且系统的研究,分析其发展中存在的职业院校智库建设定位不准、研究成果转换率低、信息获取机制不畅、专业品牌建设... 详细信息

我国地方高校教育智库建设刚刚起步,各项运行机制还不完善,其建设发展面临各种困难。针对我国地方高校教育智库进行深入且系统的研究,分析其发展中存在的职业院校智库建设定位不准、研究成果转换率低、信息获取机制不畅、专业品牌建设力度薄弱的问题,提出职业院校智库建设推进策略,具有重要的现实意义和实用价值。

关键词：职业院校教育智库运行机制

参麦注射液对休克大鼠肝脏I-κBα和白细胞介素-18 mRNA表达的影响

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中草药 2006年第9期37卷 1387-1388页

作者：刘淑杰李洪岩吕文伟袁兆新孙连坤白求恩医科大学制药厂长春吉林130012 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

肠黏膜在机体受到如失血性休克等严重损伤时，正常的机械屏障结构或功能受损造成细菌移位，细菌和毒素通过门脉循环后，首先损伤肝细胞，引起肝组织严重损伤和功能障碍。

关键词：失血性休克白细胞介素-18 mRNA表达参麦注射液大鼠肝脏严重损伤细菌移位功能受损

14-3-3和CLIC4蛋白在U251细胞自噬中的相互作用

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中风与神经疾病杂志 2015年第5期32卷 449-451页

作者：袁兆新金笛张宏宇长春医学高等专科学校吉林长春130031 温州医科大学药学院浙江温州325035

目的通过饥饿诱导神经胶质瘤U251细胞发生自噬,探讨细胞CLIC4和14-3-3蛋白在饥饿条件下诱导自噬过程中的相互作用。方法通过Hoechst、14-3-3 epsilon、CLIC4染色于共聚焦显微镜下观察抑制CLIC4表达对于饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与C... 详细信息

目的通过饥饿诱导神经胶质瘤U251细胞发生自噬,探讨细胞CLIC4和14-3-3蛋白在饥饿条件下诱导自噬过程中的相互作用。方法通过Hoechst、14-3-3 epsilon、CLIC4染色于共聚焦显微镜下观察抑制CLIC4表达对于饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位的影响。通过Western Blot技术检测Beclin 1及14-3-3蛋白表达。免疫共沉淀技术检测14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4蛋白的结合水平。结果共聚焦显微镜观察14-3-3 epsilon和CLIC4荧光染色结果显示,饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位显著增加,并广泛分布于胞浆及细胞核中。同时Western Blot结果表明抑制CLIC4表达能够引起14-3-3蛋白以及自噬相关蛋白Beclin1表达增加。饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共沉淀增强,而抑制CLIC4表达能够降低两者结合水平。结论 14-3-3epsilon蛋白与CLIC4的相互作用由于RNA干扰而减弱,促进了14-3-3蛋白水平上调,进而增强了14-3-3蛋白对Beclin1信号通路的调节,引起Beclin1表达增加,进一步激活饥饿条件下U251细胞自噬过程。

关键词： U251细胞自噬 14-3-3蛋白 CLIC4

肠道微生态制剂联合熊去氧胆酸对原发胆汁性胆管炎远期预后的影响

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肠道微生态制剂联合熊去氧胆酸对原发胆汁性胆管炎远期预后的影响

CLIC4-RNAi对H_2O_2诱导的U251损伤细胞中线粒体膜电势的影响

第九届全国疑难及重症肝病大会

作者：孙海英袁兆新吉林省肝胆病医院

目的:探讨肠道微生态制剂联合熊去氧胆酸(优思氟)与单用熊去氧胆酸对原发胆汁性胆管炎远期预后的影响.方法:选取2010年1月至2012年1月于我院住院的原发胆汁性胆管炎患者共18例,其中child分级A级5例,B级3例,C级10例,每日应用熊去氧胆酸(...

目的:探讨肠道微生态制剂联合熊去氧胆酸(优思氟)与单用熊去氧胆酸对原发胆汁性胆管炎远期预后的影响.方法:选取2010年1月至2012年1月于我院住院的原发胆汁性胆管炎患者共18例,其中child分级A级5例,B级3例,C级10例,每日应用熊去氧胆酸(优思氟)的同时每日使

关键词：

来源： cnki会议评论

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中国实验诊断学 2015年第7期19卷 1060-1061页

作者：袁兆新许祯杰张艳长春医学高等专科学校吉林长春130031 日照市人民医院吉林大学中日联谊医院

作为细胞内氯通道家族成员之一的细胞内氯通道4（CLIC4）也称之线粒体细胞内氯通道（mtCLIC）,是细胞内氯通道家族中唯一在线粒体上表达的氯通道,最近大量研究表明CLIC4也参与了细胞凋亡过程。本实验通过过氧化氢（H2O2）复制神经胶质瘤... 详细信息

作为细胞内氯通道家族成员之一的细胞内氯通道4（CLIC4）也称之线粒体细胞内氯通道（mtCLIC）,是细胞内氯通道家族中唯一在线粒体上表达的氯通道,最近大量研究表明CLIC4也参与了细胞凋亡过程。本实验通过过氧化氢（H2O2）复制神经胶质瘤（U251）细胞损伤模型,检测线粒体膜电势的改变,探讨CLIC4-RNAi对H2O2诱导的U251损伤细胞的线粒体膜电势的影响及其相关机制。

关键词：线粒体膜电势 H2O2诱导损伤细胞 U251 细胞损伤模型家族成员氯通道神经胶质瘤

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海葵毒素对神经胶质瘤细胞的凋亡诱导作用

中风与神经疾病杂志 2006年第5期23卷 594-596,插页页

作者：袁兆新孙明莉赵冰杨鑫孔晓霞张宏宇孙连坤康劲松吉林大学基础医学院病理生理教研室吉林大学第一医院ICU 吉林长春130021 吉林大学第二医院

目的研究从海葵组织中提取的海葵毒素(Phyllodiscus semonii toxin,PsTX)对人神经胶质瘤细胞(U251)凋亡的诱导作用及其可能机制。方法MTT法检测PsTX对肿瘤细胞的增殖抑制率;原位末端脱氧核糖苷肽转移酶分析法(TUNEL)及DNA Ladder法检测P... 详细信息

目的研究从海葵组织中提取的海葵毒素(Phyllodiscus semonii toxin,PsTX)对人神经胶质瘤细胞(U251)凋亡的诱导作用及其可能机制。方法MTT法检测PsTX对肿瘤细胞的增殖抑制率;原位末端脱氧核糖苷肽转移酶分析法(TUNEL)及DNA Ladder法检测PsTX对肿瘤细胞的凋亡诱导作用;免疫组织化学染色显示Fas蛋白在U251细胞中的表达。结果PsTX对人神经胶质瘤细胞具有明显的生长抑制及促凋亡作用,PsTX诱导Fas在人神经胶质瘤细胞膜上表达增高。结论PsTX可能通过Fas途径诱导人神经胶质瘤细胞凋亡。

关键词：海葵毒素,凋亡 Fas蛋白神经胶质瘤细胞

CLIC4在饥饿诱导神经胶质瘤细胞自噬中的作用

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中国实验诊断学 2015年第5期19卷 707-710页

作者：袁兆新高寒池明张宏宇计国义长春医学高等专科学校吉林长春130031 温州医科大学药学院吉林大学中日联谊医院泌尿外科

目的通过饥饿诱导人神经胶质瘤细胞发生自噬,利用siRNA技术部分沉默细胞内氯通道蛋白4(CLIC4),探讨CLIC4在细胞自噬中的作用。方法根据CLIC4的基因序列构建CLIC4siRNA质粒,建立稳定转染CLIC4siRNA的U251细胞株,分析CLIC4蛋白表达;MTT法... 详细信息

目的通过饥饿诱导人神经胶质瘤细胞发生自噬,利用siRNA技术部分沉默细胞内氯通道蛋白4(CLIC4),探讨CLIC4在细胞自噬中的作用。方法根据CLIC4的基因序列构建CLIC4siRNA质粒,建立稳定转染CLIC4siRNA的U251细胞株,分析CLIC4蛋白表达;MTT法检测转染pSH1Si-CLIC4对细胞生存率的影响;利用Western Blot检测转染CLIC4siRNA在U251细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达;检测饥饿条件下U251细胞LC3蛋白、Bax、Bcl-2的表达;检测抑制CLIC4表达对于饥饿条件下细胞白caspase-3和胞浆cytc以及LC3的表达。结果 Western Blot显示,与空质粒对照组相比,转染CLIC4siRNA的U251细胞CLIC4表达显著下降;与对照组相比,转染空质粒细胞组以及瞬时转染pSH1Si-CLIC4载体细胞组U251细胞生存率均无明显差异;单纯CLIC4siRNA对于U251细胞Bax、Bcl-2表达无影响;与对照组相比,饥饿8h能够诱导U251细胞自噬,LC3水平显著增加,而细胞Bax、Bcl-2表达无明显变化;转染CLIC4siRNA后饥饿8h,caspase-3、cytc以及LC3表达增加。结论单纯CLIC4siRNA对于U251细胞自噬和凋亡均无显著影响,饥饿条件下U251细胞发生自噬的同时并没有明显细胞凋亡过程,抑制CLIC4表达促进了饥饿条件下的U251细胞自噬,同时能够启动线粒体相关途径的细胞凋亡。

关键词：胶质瘤细胞自噬凋亡 CLIC4