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中西医治疗川崎病的研究进展

中国医药 2025年第2期20卷 298-302页

作者：李翰文孙文婷赵萌杨轶童陈露萍赵苗苗石曌玲陕西中医药大学咸阳712046 陕西中医药大学第二附属医院儿童呼吸哮喘科咸阳712044

川崎病是一种常发生于儿童间的全身性血管炎性疾病,中医认为川崎病病因病机在于温毒内侵、正气不足、营卫不和,而西医则认为川崎病的发病与机体免疫系统紊乱、微生物感染等因素有关。近年来,中西医结合方案为川崎病的治疗提供了新的思... 详细信息

川崎病是一种常发生于儿童间的全身性血管炎性疾病,中医认为川崎病病因病机在于温毒内侵、正气不足、营卫不和,而西医则认为川崎病的发病与机体免疫系统紊乱、微生物感染等因素有关。近年来,中西医结合方案为川崎病的治疗提供了新的思路和选择,有望进一步提高患儿的治疗效果和生存质量。本文旨在通过梳理近年来有关中西医治疗川崎病的相关文献,探讨中西医结合方案在川崎病治疗中的应用及临床效果,以期为进一步深入研究和临床实践提供参考,促进川崎病的早期诊断和治疗,提高患儿的生存质量。

关键词：川崎病中西医治疗临床疗效

FeNO、外周血EOS、血清IgE与肺功能联合检查对儿童支气管哮喘合并过敏性鼻炎的预测价值

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热带医学杂志 2025年第1期25卷 85-89+145页

作者：陈露萍马文娟杨轶童赵苗苗孙媛孙珠君石曌玲陕西中医药大学第一临床医学院陕西中医药大学第二附属医院儿童呼吸哮喘科

目的探讨呼出气一氧化氮（FeNO）、外周血嗜酸性粒细胞（EOS）及血清免疫球蛋白E(IgE)与肺功能联合检查对儿童哮喘合并过敏性鼻炎的预测价值，为哮喘（AS）和过敏性鼻炎（AR）的防治提供参考依据。方法选取2022年3-12月陕西中医药大... 详细信息

目的探讨呼出气一氧化氮（FeNO）、外周血嗜酸性粒细胞（EOS）及血清免疫球蛋白E(IgE)与肺功能联合检查对儿童哮喘合并过敏性鼻炎的预测价值，为哮喘（AS）和过敏性鼻炎（AR）的防治提供参考依据。方法选取2022年3-12月陕西中医药大学第二附属医院122例诊断为AS的患儿为观察组，按照是否合并AR分为AS+AR组（n=65）和AS组（n=57），并选取52名健康儿童作为对照组。比较3组FeNO、外周血EOS、血清IgE、肺功能水平及过敏原检测结果。使用受试者工作特性（ROC）曲线分析FeNO、外周血EOS、总IgE及肺功能[第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）]联合诊断AS+AR的效能。结果 AS+AR组患儿FeNO、EOS、总IgE值明显高于AS组和对照组，差异均有统计学意义（F=195.491、71.349、57.344,P均<0.05）。AS+AR组过敏原阳性率高于AS组和对照组，其中交链孢霉、艾蒿、粉尘螨、普通豚草、屋尘螨的阳性率较高，3组比较差异有统计学意义（χ2=54.00、58.00、42.00、46.87、32.00,P均<0.05）。FeNO值与总IgE成正相关关系（r=0.527 5,P<0.05）。ROC曲线提示，FeNO、EOS、总IgE及肺功能检测联合诊断AS+AR的价值大于单一指标检测，FeNO诊断AS+AR的最佳阈值为38.34 ppb。结论哮喘合并过敏性患儿FeNO、外周血EOS、血清IgE水平较单独哮喘的患儿升高，联合肺功能检测可提高临床诊断效能。

关键词：呼出气一氧化氮外周血嗜酸性粒细胞过敏原儿童哮喘过敏性鼻炎

脐血间充质干细胞对大鼠肺动脉高压的治疗作用研究

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脐血间充质干细胞对大鼠肺动脉高压的治疗作用研究

作者：石曌玲第四军医大学

学位级别：硕士

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一种以肺动脉压力升高、肺血管损伤、肺小动脉重塑，导致右心室肥厚（right ventricular hypertrophy，RVH），严重时造成右心室功能不全，甚至死亡为特点的肺血管疾病[1]。目前，... 详细信息

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一种以肺动脉压力升高、肺血管损伤、肺小动脉重塑，导致右心室肥厚（right ventricular hypertrophy，RVH），严重时造成右心室功能不全，甚至死亡为特点的肺血管疾病[1]。目前，PAH的药物治疗效果尚不理想，部分疗效较好的药物又因价格昂贵或者副作用较大而影响其临床使用。干细胞移植治疗心血管疾病方兴未艾，尤其是间充质干细胞（mesenchymalstem cells，MSCs）移植具有独特的优势，因可分化为血管内皮细胞等多种细胞，并通过旁分泌作用减轻周围组织的损伤等，有可能成为治疗PAH的新手段[2]。本研究通过腹主动脉-腔静脉分流法（abdominal aortocaval fistula shunting，A-VF）联合单野百合碱（monocrotaline，MCT）注射法建立了可模拟人类左向右分流型先天性心脏病所致严重PAH的SD大鼠PAH模型，并采用尾静脉注射法，将脐血MSCs移植入PAH大鼠，通过观察血流动力学和组织形态学等方面评估脐血MSCs治疗PAH的效果，以期为临床上间充质干细胞治疗左向右分流型先天性心脏病所致严重的PAH提供实验依据。第一部分左向右分流联合野百合碱注射所致肺动脉高压大鼠模型的建立目的：建立左向右分流术(A-VF)联合单野百合碱注射（monocrotaline, MCT）所致SD大鼠PAH模型，了解该模型肺血管结构的变化。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为4组：每组15只（n=15），即①正常对照组：不做任何处理;②左向右分流组（abdominal aortocaval fistula shunting，A-VF组）：对大鼠施行腹主动脉－腔静脉瘘的体内分流术，构建左向右分流型PAH模型;③单野百合碱注射组（MCT组）：一次性于大鼠项背部皮下注射50mg/kg单野百合碱;④左向右分流联合单野百合碱注射组（A-VF+MCT组）：对大鼠行A-VF分流术后立即给予50mg/kg MCT皮下注射，建立大鼠PAH模型。术后4周测定大鼠死亡率，并以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)。同时检测右心室肥厚指数[RVHI=RV/（LV+S）]、中层血管壁横截面积占血管总横截面积百分比（MA%）、血管壁中层占血管外径厚度的百分比（MT%），并且于光镜、电镜下观测肺血管结构的变化。结果： 1．与对照组相比，A-VF组和MCT组肺动脉平均压分别升高41%和76%，形态学观察显示该两组肺小动脉轻至中度狭窄，右心室轻至中度肥厚，组织学观察发现肺动脉血管内皮少量坏死、肺部血管轻度纤维化。 2．值得注意的是，我们首次采用的A-VF+MCT联合处理组与A-VF或MCT组相比，出现更为明显的PAH改变，较A-VF或MCT组肺动脉平均压进一步升高，达到对照组的220%，形态学观察显示肺小动脉明显狭窄，右心室明显肥厚，组织学检查发现肺动脉血管内皮细胞大量坏死、脱落，肺血管纤维化明显增强，肺血管壁新生内膜形成。结论：本研究提示，A-VF+MCT联合处理可很好地模拟人类严重PAH的病理改变，是可靠，稳定的模型，并将为后续研究奠定基础。第二部分脐血间充质干细胞移植对大鼠肺动脉高压的治疗作用研究目的：基于我们已建立的A-VF+MCT模型，观察脐血间充质干细胞（mesenchymal stemcells，MSCs）移植对SD大鼠肺动脉高压(PAH)的治疗作用。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为4组，每组15只（n=15），即①正常对照组：不做任何处理;②模型组：以腹主动脉-腔静脉瘘分流术(abdominal aortocaval fistulashuning，A-VF)+单野百合碱(monocrotaline，MCT)注射建立大鼠PAH模型，故也可称为A-VF+MCT组;③干细胞移植组：在建立PAH模型后4周，经尾静脉注射Hoechst33342荧光染料标记的脐血MSCs，故此组也可称A-VF+MCT+MSCs组;④培养液对照组：在建立PAH模型后4周，经尾静脉注射培养脐血MSCs的培养液，故此组也可称为A-VF+MCT+培养液组。8周后测定mPAP、RVHI、MT%和MA%，检测血流动力学、肺小动脉重塑情况，并通过荧光显微镜观察脐血MSCs的定植情况。结果：与正常对照组比较，4周后A-VF+MCT组大鼠可形成典型的PAH，8周后mPAP进一步增高，动脉中膜明显增厚，右心室出现明显肥厚;荧光显微镜观察显示脐血MSCs可成功定植到肺血管内膜。且脐血MSCs治疗可显著降低大鼠mPAP、RV/(LV+S)、MT%和MA%（均P<0.01），并缓解右心室肥厚。同时PAH大鼠死亡率从66.7%下降到13.3%

关键词：肺动脉高压脐带血间充质干细胞细胞移植大鼠

重组人干扰素α-1b 在儿童毛细支气管炎中的应用

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医学临床研究 2015年第8期32卷 1650-1652页

作者：石曌玲孙新第四军医大学西京医院陕西西安710032

毛细支气管炎是小儿较常见的下呼吸道感染性疾病，多见于2岁以下婴幼儿，其病原体主要以呼吸道合胞病毒（RSV）为主，约占58%[1]。该病以呼吸道急性炎性反应、水肿、上皮细胞坏死、黏液分泌增多及支气管痉挛为病理特征，临床表现为喘憋... 详细信息

毛细支气管炎是小儿较常见的下呼吸道感染性疾病，多见于2岁以下婴幼儿，其病原体主要以呼吸道合胞病毒（RSV）为主，约占58%[1]。该病以呼吸道急性炎性反应、水肿、上皮细胞坏死、黏液分泌增多及支气管痉挛为病理特征，临床表现为喘憋、三凹征和气促。目前针对此病尚缺乏公认的有效药物[2]，临床以吸入支气管扩张剂、糖皮质激素等对症治疗为主。在针对病因的治疗方面，过去常规应用利巴韦林进行抗病毒治疗，但由于其不良反应较多，美国儿科学会制定的《细支气管炎诊疗指南》和Scottish Intercollegiate Guidelines Net work （SIGN）制定的《儿童细支气管炎：国家指南》中均不推荐使用利巴韦林。近年来，干扰素（IFN）由于其广谱抗病毒作用和免疫调节作用，在临床上被广泛用于病毒感染性疾病的治疗。IFN α-1b 是中国人主要的抗病毒亚型，其基因来源于健康中国人，与其他亚型相比，不良反应发生率和严重程度均较低，安全性更好，因此更适用于儿童使用[3]。本文对 IFN的生物学特征、作用机制及其在儿童毛细支气管炎中的应用等相关因素综述如下。

关键词：干扰素α-2b/治疗应用细支气管炎/药物疗法儿童综述

婴儿急性酒精中毒伴上消化道出血和高血糖1例

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中国当代儿科杂志 2012年第9期14卷 713-714页

作者：付蓉钱新宏成胜权吴华杰石曌玲刘雨东第四军医大学第一附属医院儿科陕西西安710032

患儿,男,11个月,因咳嗽4 d,静脉误注射医用酒精6 h急诊入院。入院前4 d出现咳嗽,家长自行给予口服止咳、化痰药物和静脉抗感染治疗4 d。入院6 h前在输液过程中患儿家长误将75%医用酒精30 mL经外周静脉输注,

关键词：上消化道出血急性酒精中毒高血糖婴儿静脉输注医用酒精急诊入院抗感染治疗

川芎嗪通过激活SIRT1信号通路减轻内皮细胞炎症损伤的机制研究

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中国当代儿科杂志 2024年第9期26卷 967-973页

作者：陈露萍杨轶童赵苗苗李翰文孙文婷石曌玲陕西中医药大学陕西咸阳712000 陕西中医药大学第二附属医院陕西咸阳712000

目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cell,HCAEC)炎症损伤的作用及机制。方法将HCAEC随机分为4组:对照组不给予任何处理,模型组给予TNF-α(50 ng/mL)处理24 h,TMP组给予TMP(80μg/mL)预处理12 h后使用TNF-α(50 ng/mL)处理24 h,沉默信息调节因子1(silent information regulaton 1,SIRT1)抑制剂组给予TMP(80μg/mL)及SIRT1特异性抑制剂EX527预处理12 h后使用TNF-α(50 ng/mL)处理24 h。CCK-8法检测各组细胞活力,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测各组细胞培养基中LDH活性,DCFH-DA染色法观察细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量变化,Western blot法检测焦亡相关蛋白表达,免疫荧光染色检测各组细胞SIRT1表达。结果与对照组相比,模型组细胞活力降低,LDH活性、ROS水平、焦亡相关蛋白表达升高,SIRT1表达降低(P<0.05);与模型组相比,TMP组细胞活力升高,LDH活性、ROS水平、焦亡相关蛋白表达降低,SIRT1表达升高(P<0.05);与TMP组比较,SIRT1抑制剂组细胞活力下降,LDH活性、ROS水平、焦亡相关蛋白表达升高,SIRT1表达降低(P<0.05)。结论TMP可减轻TNF-α诱导的HCAEC炎症损伤,与抑制细胞焦亡、激活SIRT1信号有关。

关键词：炎症损伤川芎嗪 SIRT1 焦亡人冠状动脉内皮细胞

miR-133a-5p通过靶向细胞间黏附分子1对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响

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中华实用儿科临床杂志 2020年第16期35卷 1239-1243页

作者：刘雨东何金孝吴华杰石曌玲王浩杨欣伟空军军医大学西京医院儿科西安710032

目的探讨miR-133a-5p靶向细胞间黏附分子1(ICAM1)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响。方法双荧光素酶报告基因分析法验证miR-133a-5p对ICAM1的靶向作用。体外用LPS诱导A549细胞,分为对照组、LPS组、LPS+阴性对照(miR-NC)组... 详细信息

目的探讨miR-133a-5p靶向细胞间黏附分子1(ICAM1)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响。方法双荧光素酶报告基因分析法验证miR-133a-5p对ICAM1的靶向作用。体外用LPS诱导A549细胞,分为对照组、LPS组、LPS+阴性对照(miR-NC)组、LPS+miR-133a-5p组、LPS+小干扰RNA(si)-NC组、LPS+si-ICAM1组。采用实时荧光定量PCR检测miR-133a-5p和ICAM1 mRNA的表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测ICAM1、Bcl-2、Bax和活化半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白的表达;酶联免疫吸附检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与对照组比较,LPS组A549细胞miR-133a-5p的表达水平(0.39±0.04比1.00±0.09)显著降低,ICAM1的表达水平(0.86±0.08比0.39±0.03)显著升高,细胞凋亡率[(27.65±2.47)%比(8.13±0.89)%]显著升高,IL-6[(624.59±51.42)ng/L比(194.25±18.43)ng/L]和TNF-α[(548.35±51.42)ng/L比(174.26±19.43)ng/L]的分泌显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-133a-5p组A549细胞凋亡率[(13.46±1.38)%比(28.71±2.54)%]显著降低,IL-6[(296.43±23.51)ng/L比(635.86±55.41)ng/L]和TNF-α[(321.14±30.56)ng/L比(563.24±49.52)ng/L]的分泌显著减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);与LPS+si-NC组比较,LPS+si-ICAM1组A549细胞凋亡率[(13.65±1.64)%比(23.51±2.33)%]显著降低,IL-6[(324.15±29.41)ng/L比(625.39±52.59)ng/L]和TNF-α[(334.65±20.46)ng/L比(534.97±51.42)ng/L]的分泌显著减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-133a-5p能减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤,其机制可能与下调ICAM1表达有关。

关键词： miR-133a-5p 细胞间黏附分子1 A549 脂多糖细胞损伤

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成骨不全的分子遗传学和基因治疗研究进展

国际儿科学杂志 2009年第5期36卷 541-544页

作者：成胜权(综述) 石曌玲(综述) 第四军医大学西京医院儿科西安710032

成骨不全是一类以反复骨折、骨骼畸形为主要临床表现，并伴其他胶原组织改变的临床综合征。传统的Sillence分类法将其分为Ⅰ-Ⅳ型，改良的Sillence分类法将其分为Ⅰ～Ⅶ型，其中Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ型均未发现Ⅰ型胶原基因突变。目前的治疗主要... 详细信息

成骨不全是一类以反复骨折、骨骼畸形为主要临床表现，并伴其他胶原组织改变的临床综合征。传统的Sillence分类法将其分为Ⅰ-Ⅳ型，改良的Sillence分类法将其分为Ⅰ～Ⅶ型，其中Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ型均未发现Ⅰ型胶原基因突变。目前的治疗主要集中在最大可能避免骨折和恢复功能，包括外科手术和药物治疗。由于该病属单基因遗传病，基因治疗将是治疗该病的根本途径。

关键词：成骨不全基因沉默 DNA突变分析胶原Ⅰ型造血于细胞移植

激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤

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心脏杂志 2013年第2期25卷 140-145页

作者：石曌玲殷玥余璐邢媛王衍帅李晨马恒第四军医大学西京医院小儿科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032 第四军医大学口腔医学系1队陕西西安710032

目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(***)处... 详细信息

目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(***)处理7 d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(***)3 d。模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7 d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT。定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P<0.05)。与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P<0.05)。并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。

关键词：乙醛脱氢酶2 硝酸甘油耐受心肌缺血再灌注损伤蛋白质羰基化大鼠