检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

根尖孔敞开患牙的根管预备策略

中国实用口腔科杂志 2023年第5期16卷 534-539页

作者：岑瑜杨谛中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙体牙髓病学科辽宁省口腔疾病重点实验室辽宁沈阳110002

年轻恒牙的牙髓坏死、成熟恒牙的牙根内外吸收及医源性根管超预备都将导致根尖狭窄区的丧失。在不削弱牙体组织抗力和降低冲洗液对根尖周组织刺激的前提下,如何对根尖孔敞开患牙进行根管预备一直是临床治疗的难点。适当的机械预备和强... 详细信息

年轻恒牙的牙髓坏死、成熟恒牙的牙根内外吸收及医源性根管超预备都将导致根尖狭窄区的丧失。在不削弱牙体组织抗力和降低冲洗液对根尖周组织刺激的前提下,如何对根尖孔敞开患牙进行根管预备一直是临床治疗的难点。适当的机械预备和强化的化学预备是治疗缺少根尖止点患牙的基本原则。文章对根尖孔敞开患牙的根管预备方法做一介绍。

关键词：根尖孔敞开根管预备辅助冲洗技术

牙髓干细胞凋亡囊泡通过激活破牙前体细胞自噬促进破牙细胞生成

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

牙髓干细胞凋亡囊泡通过激活破牙前体细胞自噬促进破牙细胞生成

第十六次全国牙体牙髓病学学术大会

作者：罗慧坤杨谛中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙体牙髓病科辽宁省口腔医学疾病重点实验室

目的:牙外伤可破坏牙髓和根尖周的神经与血供,引起由破牙细胞介导的牙内吸收。短暂缺血会引起细胞凋亡,并在凋亡晚期形成凋亡囊泡(Apoptotic Vesicles,AVs)。牙髓干细胞(Dental Pulp Stem Cells,DPSCs)凋亡释放的凋亡囊泡(DPSC-AVs)是...

目的:牙外伤可破坏牙髓和根尖周的神经与血供,引起由破牙细胞介导的牙内吸收。短暂缺血会引起细胞凋亡,并在凋亡晚期形成凋亡囊泡(Apoptotic Vesicles,AVs)。牙髓干细胞(Dental Pulp Stem Cells,DPSCs)凋亡释放的凋亡囊泡(DPSC-AVs)是否参与破牙细胞介导的牙内吸收尚不明确。本研究通过分离DPSC-AVs,探索了DPSC-AVs在调控破牙细胞生成中的作用。方法:流式细胞术鉴定DPSCs表面标志分子,诱导DPSCs凋亡后分离并鉴定DPSC-AVs;荧光染色检测RAW264.7细胞对DPSC-AVs的吞噬作用。DPSC-AVs诱导RAW264.7细胞破牙向分化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和荧光染色检测DPSC-AVs诱导的多核破牙细胞生成;定量逆转录PCR(RT-qPCR)及Western blot检测破牙细胞标记基因NFATc1、cathepsin K、TRAP的表达。结果:浓度为0.125-4μg/mL的DPSC-AVs促进多核(细胞核个数≥3)破牙细胞的生成,促进作用在DPSC-AVs浓度为0.25μg/mL时最显著,且DPSC-AVs促进破牙细胞标记基因mRNA、蛋白质的表达。DPSC-AVs激活破牙前体细胞自噬,Rapamycin促进破牙细胞标记蛋白的表达,DPSC-AVs与Rapamycin均促进破牙细胞生成,但Rapamycin和DPSC-AVs共同作用抑制破牙细胞标记蛋白表达及破牙细胞生成;3-MA预处理后抑制了DPSC-AVs促进破牙细胞标记蛋白表达的作用。结论:DPSC-AVs在一定浓度下通过促进RAW264.7细胞的自噬促进破牙细胞生成,但过度促进自噬抑制破牙细胞生成,提示DPSC凋亡在破牙细胞生成及牙内吸收中的关键作用。

关键词：

银纳米粒子与洗必泰联合应用对粪肠球菌抗菌性能的研究

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

银纳米粒子与洗必泰联合应用对粪肠球菌抗菌性能的研究

第十六次全国牙体牙髓病学学术大会

作者：李悦晴杨谛中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙体牙髓病科辽宁省口腔医学疾病重点实验室

目的:检测银纳米粒子(AgNPs)对粪肠球菌(***)的抗菌效果,并检测其与洗必泰(CHX)联合使用时对***生物膜的抗菌效果,为临床根管冲洗的药物选择提供新思路。方法:分别测定AgNPs溶液、CHX溶液对粪肠球菌的最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(M...

目的:检测银纳米粒子(AgNPs)对粪肠球菌(***)的抗菌效果,并检测其与洗必泰(CHX)联合使用时对***生物膜的抗菌效果,为临床根管冲洗的药物选择提供新思路。方法:分别测定AgNPs溶液、CHX溶液对粪肠球菌的最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC)后计算两者联合的分级抑菌浓度指数(FICI)。建立粪肠球菌生物膜体外模型,AgNPs溶液、CHX溶液为阳性对照组,二者联合使用为实验组,检测各组随时间对粪肠球菌的杀灭情况,同时激光共聚焦扫描显微镜检测各组药物杀灭***的能力。结果:***溶液、CHX溶液对粪肠球菌的MIC值、MBC值为12.5μg/mL、25μg/mL;2μg/mL、 4μg/mL。***溶液、CHX溶液联合应用时分级抑菌浓度指数值为0.75,提示有部分协同作用。***与CHX联合应用时比CHX单独应用时对生物膜抗菌作用更强,并能够在更短的时间内杀灭细菌。***与CHX联合应用时较CHX单独应用时对生物膜结构破坏力更强。结论:本研究发现CHX、AgNPs溶液对于***均有抗菌效果,联合应用时可产生部分协同作用。CHX、AgNPs溶液联合应用较CHX单独应用时对***生物膜在短时间内即可显示出更强的抗菌效果并能够破坏生物膜结构。

关键词：

牙髓卟啉单胞菌内毒素诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA及其相关信号通路的研究

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

牙髓卟啉单胞菌内毒素诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA及...

作者：杨谛中国医科大学

学位级别：硕士

目的慢性根尖周病变的患牙根管为感染根管,其中牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)几乎只在感染根管内出现,且检出率较高,被认为是牙髓感染的特有病原菌。在骨组织改建过程中,成骨细胞的生物学行为至关重要,它既可以分泌... 详细信息

目的慢性根尖周病变的患牙根管为感染根管,其中牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)几乎只在感染根管内出现,且检出率较高,被认为是牙髓感染的特有病原菌。在骨组织改建过程中,成骨细胞的生物学行为至关重要,它既可以分泌基质形成骨组织,又可以产生炎症因子,加速破骨细胞的骨吸收。本实验旨在研究P.e内毒素(Lipopolysaccharides,LPS)对成骨细胞表达白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的影响,以及可能依赖的信号转导通路,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的可能病理机制,为临床治疗奠定理论和实验基础。材料与方法 1、细菌培养应用脑心浸液(Brain heart infusion,BHI)固体培养基在37℃、厌氧条件(含80%N、10%CO、10%H)下复苏培养P.e,BHI液体培养基增菌后收集细菌,-20℃保存。 2、内毒素提取采用热酚水方法提取P.e-LPS,应用经典的凝胶鲎试剂方法对所提取的内毒素进行定性分析。 3、细胞培养 MG63成骨细胞生长于含10%胎牛血清、100u/ml青霉素、100u/ml链霉素的RPMI1640培养基中,置于含5%CO2、37℃、饱和湿度的培养箱中培养。选择生长状态良好的第3、4代细胞用于实验。 4、实验分组实验分为剂量组、时间组和加入抑制剂组。剂量组为终浓度分别为0、1、5、10、20、50μg/ml的P.e-LPS作用于MG63成骨细胞6h;时间组为终浓度为10μg/ml的P.e-LPS分别作用于细胞0、1、3、6、12、24h;加入抑制剂组为细胞外信号调节激酶(Extracellular-signal regulated protein kinase,ERK)1/2激酶抑制剂PD98059和p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂SB203580预处理MG63成骨细胞1h后,加入终浓度为10μg/ml的P.e-LPS,继续培养6h。收集细胞,-80℃保存。 5、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA表达水平的检测提取各组细胞的总RNA,应用随机引物反转录反应合成cDNA,聚合酶链式反应(Polymerase Chain reaction,PCR)反应扩增IL-1β、IL-6和β-actin基因的表达,1.5%琼脂糖凝胶中进行电泳,凝胶成像处理系统得到IL-1β、IL-6和β-actin的平均灰度值。 6、统计学分析所有实验数据应用SPSS11.0软件包建立数据库,进行单因素方差分析和Dunnett-t检验。显著水平:P＜0.05时有显著性差异,P＜0.01时有高度显著性差异。结果 1、当P.e-LPS浓度为0μg/ml时,MG63细胞表达少量IL-6 mRNA,不表达IL-1βmRNA,与0μg/ml组比较,1、5、10、20、50μg/ml组P.e-LPS诱导成骨细胞IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均有显著提高,且有统计学差异(P＜0.01)。 2、根据剂量组实验结果,选择10μg/ml的P.e-LPS分别作用于MG63细胞0、1、3、6、12、24h,随着作用时间的增加,IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著增加(P＜0.01)。 3、ERK1/2激酶抑制剂PD98059预处理MG63细胞1h,P.e-LPS诱导的MG63细胞表达IL-1βmRNA水平下降。 4、p38 MAPK抑制剂SB203580预处理MG63细胞1h,P.e-LPS诱导的MG63细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA水平均下降。结论 1、P.e-LPS诱导MG63细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有剂量依赖性。 2、P.e-LPS诱导MG63细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有时间依赖性。 3、P.e-LPS诱导MG63细胞表达IL-1βmRNA可能依赖ERK1/2和p38MAPK信号转导通路。 4、P.e-LPS诱导MG63细胞表达IL-6 mRNA可能依赖p38MAPK信号转导通路。

关键词：牙髓卟啉单胞菌内毒素成骨细胞白介素-1βmRNA 白介素-6 mRNA 细胞外信号调节激酶1/2 p38丝裂原活化蛋白激酶

牙髓卟啉单胞菌内毒素诱导成骨细胞表达炎症因子的信号通路研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

华西口腔医学杂志 2010年第2期28卷 135-138页

作者：杨谛仇丽鸿李任李子木李琛中国医科大学口腔医院牙体牙髓科中国医科大学口腔医学院中心实验室辽宁沈阳110002

目的检测细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对牙髓卟啉单胞菌内毒素(LPS)诱导成骨细胞白细胞介素(IL)-1β mRNA和IL-6 mRNA的影响,探讨根尖周病变牙槽骨吸收的可能病理机制。方法成骨细胞MG-63经PD98059和SB203... 详细信息

目的检测细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对牙髓卟啉单胞菌内毒素(LPS)诱导成骨细胞白细胞介素(IL)-1β mRNA和IL-6 mRNA的影响,探讨根尖周病变牙槽骨吸收的可能病理机制。方法成骨细胞MG-63经PD98059和SB203580预处理1h后,加入牙髓卟啉单胞菌LPS作用6h,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的表达水平。结果PD98059预处理后,牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63表达IL-1β mRNA的水平下降。SB203580预处理后,牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA水平均下降。结论牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63细胞表达IL-1β mRNA依赖ERK1/2和p38MAPK信号转导通路,表达IL-6 mRNA依赖p38MAPK信号转导通路。

关键词：牙髓卟啉单胞菌内毒素成骨细胞细胞外信号调节激酶1/2 p38丝裂原活化蛋白激酶

成骨细胞内组蛋白脱甲基化酶Jmjd3对破骨细胞生成的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

成骨细胞内组蛋白脱甲基化酶Jmjd3对破骨细胞生成的影响

中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会第十四次全国牙体牙...

作者：王瑞罗慧坤郭佳杰仇丽鸿杨谛中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙体牙髓病科

目的:组蛋白脱甲基化酶Jmjd3在成骨细胞分化、凋亡及破骨细胞生成中发挥重要作用,但成骨细胞内Jmjd3对破骨细胞生成的影响未见报道,因此,我们研究成骨细胞内Jmjd3对破骨细胞生成的影响。方法:首先沉默成骨细胞内Jmjd3 (shJmjd3)并以非...

目的:组蛋白脱甲基化酶Jmjd3在成骨细胞分化、凋亡及破骨细胞生成中发挥重要作用,但成骨细胞内Jmjd3对破骨细胞生成的影响未见报道,因此,我们研究成骨细胞内Jmjd3对破骨细胞生成的影响。方法:首先沉默成骨细胞内Jmjd3 (shJmjd3)并以非特异性shRNA做对照shCont,采用TRAP染色检测shJmjd3及shCont细胞与破骨细胞直接接触共培养对破骨细胞生成的影响,采用蛋白质印迹(weternblotting)检测对破骨细胞内活化T细胞核因子(NFATc1)、组织蛋白酶K (cathepsin K)、c-Fos和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)蛋白表达的影响;采用实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)和wetern blotting检测沉默成骨细胞内Jmjd3对成骨细胞中EphB4、EphrinB2、核因子κB配体受体激活剂(RANKL)和骨保护素(OPG)表达的影响。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术在shJmjd3及shCont细胞成骨分化诱导3天后,检测上清液中sRANKL、OPG的表达;采用染色质免疫共沉淀(ChIP)进一步分析Jmjd3对EphB4调控的机制。随后,我们在shJmjd3细胞中过表达EphB4,TRAP染色和Western blotting检测上清液对破骨细胞生成的影响,Real-time PCR检测对RANKL表达的影响。采用SPSS23.0软件包对结果进行单因素方差分析和Student Newman keuls检验。结果:与对照组相比,前破骨细胞与shJmjd3细胞直接接触共培养多核破骨细胞数量增加,破骨细胞中活化T细胞核因子(NFATc1)、组织蛋白酶K(cathepSin K)、c-Fos和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的蛋白表达增加(P<0.05)。其次,shJmjd3细胞内EphB4的表达低于对照组,并且EphB4启动子区组蛋白H3赖氨酸27位三甲基化(H3K27me3)的去甲基化低于对照组,同时EphrinB2的表达高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,shJmjd3组中RANKL、sRANKL表达升高(P<0.05),OPG表达变化较小,RANKL/OPG比例升高。当过表达shJmjd3细胞中的EphB4时,与对照组相比RANKL表达下降,破骨细胞生成也受到抑制(P<0.05)。结论:这些结果表明成骨细胞内Jmjd3是通过近分泌(EphB4/EphrinB2)、旁分泌(RANKL/RANK)及近分泌旁分泌协同作用(EphB4-RANKL)抑制破骨细胞的生成。

关键词：

牙髓卟啉单胞菌脂多糖对小鼠成骨细胞增殖和分化的抑制作用

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

中华口腔医学杂志 2011年第3期46卷 162-164页

作者：李任仇丽鸿杨谛薛明钟鸣中国医科大学口腔医学院牙体牙髓科沈阳110002 中国医科大学口腔医学院中心实验室沈阳110002

目的观察牙髓卟啉单胞菌（Porphyromonas endodontalis,Pe）脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）对成骨细胞MC3T3-E1增殖、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性和白细胞介素（IL）-6分泌情况的影响,探讨Pe-LPS在成骨细胞增殖与分化过程中的作用.方法以不同质量浓度（10、25、50 mg/L）Pe-LPS加入成骨细胞培养体系,并设置未加Pe-LPS的对照组,作用12、24、48和72 h后采用甲基噻唑基四唑（MTT）法测量细胞相对增殖率（relative growth rate,RGR）;上述各质量浓度Pe-LPS作用细胞6、12、24和48 h后,用酶动力学方法测定细胞内ALP活性;酶联免疫吸附法测定成骨细胞培养上清液中IL-6的浓度.结果在Pe-LPS作用72 h后,与对照组比较25 mg/L组RGR降低为87.46%（P＜0.05）,50 mg/L组下降到71.12%（P＜0.01）;Pe-LPS作用24 h后,各质量浓度组ALP活性均下降（P＜0.05）;25 mg/L组Pe-LPS作用细胞后IL-6的表达水平明显增加.结论 Pe-LPS诱导MC3T3-E1细胞分泌IL-6,促使细胞ALP活性降低,抑制了MC3T3-E1的分化;在Pe-LPS长时间毒力刺激作用下,MC3T3-E1的RGR也显著下降.

关键词：卟啉单胞菌,牙髓脂多糖类成骨细胞白细胞介素6

ATF4调控的lncRNA Malat1结合JMJD3促进人牙髓干细胞成牙本质向分化的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

ATF4调控的lncRNA Malat1结合JMJD3促进人牙髓干细胞成牙本质向分...

中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会第十四次全国牙体牙...

作者：喻施文杨谛郭佳杰尉鹏功鄢晓媛仇丽鸿中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙体牙髓病科

目的:活化转录因子4 (ATF4)对多种生理或病理进程有重要作用,但其在hDPSCs成牙本质向分化过程中的作用尚未明确。研究表明lncRNA Malat1可正向调控hDPSCs成牙本质向分化,本研究旨在明确ATF4调控Malat1在hDPSCs成牙本质向分化中发挥的作...

目的:活化转录因子4 (ATF4)对多种生理或病理进程有重要作用,但其在hDPSCs成牙本质向分化过程中的作用尚未明确。研究表明lncRNA Malat1可正向调控hDPSCs成牙本质向分化,本研究旨在明确ATF4调控Malat1在hDPSCs成牙本质向分化中发挥的作用及具体机制。方法:(1)检测hDPSCs成牙本质向分化过程中ATF4和Malat1表达;分别沉默ATF4和Malat1,qRTPCR、Western blot和ALP染色分析其对分化功能的影响。(2) qRT-PCR检测沉默ATF4对Malat1影响,ChIP验证ATF4与Malat1启动子区结合。(3)沉默Malat1检测JMJD3基因、蛋白及酶活性水平,RIP分析Malat1与JMJD3的结合情况,ChIP探究Malat1对DSPP、DMP1启动子区组蛋白修饰的影响;同时沉默Malat1和过表达JMJD3,观察JMJD3对Malat1的分化功能拯救效果。结果:(1) hDPSCs成牙本质向分化过程中,ATF4和Malat1表达显著上调,且诱导分化后ATF4在hDPSCs核定位显著增强;沉默ATF4或Malat1明显下调DSPP、DMP1基因和蛋白表达水平。(2)沉默ATF4后Malat1表达量随之下调,ChIP进一步证实ATF4可与Malat1启动子区结合。(3) Malat1主要位于核内,沉默Malat1后JMJD3 mRNA水平无明显变化,但蛋白水平及酶活性显著降低;RIP证实Malat1可与JMJD3相结合,ChIP实验证明干扰Malat1会显著升高DSPP、DMP1启动子区H3K27me3水平;回复实验表明JMJD3过表达后部分逆转了Malat1对分化能力的抑制作用。结论:ATF4转录调控Malat1,Malat1通过结合JMJD3,增加JMJD3蛋白水平及酶活性,介导DSPP和DMP1启动子区H3K27me3脱甲基,增加DSPP和DMP1转录水平,进而发挥促进hDPSCs成牙本质向分化作用。

关键词：

ATF4调控BNIP3线粒体自噬促进牙髓干细胞成牙本质向分化的研究

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

ATF4调控BNIP3线粒体自噬促进牙髓干细胞成牙本质向分化的研究

第十六次全国牙体牙髓病学学术大会

作者：张泽颖郭佳杰杨谛鄢晓媛邱秋劲仇丽鸿中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙体牙髓病科辽宁省口腔医学疾病重点实验室

目的:探究BCL-2/腺病毒E1B 19-kDa相互作用蛋白3(BNIP3)线粒体自噬调控牙髓干细胞(DPSCs)成牙本质向分化中的作用,及活化转录因子4(ATF4)调控上述过程的分子机制。方法:(1)生物信息学筛选DPSCs成牙本质向分化所涉及的差异表达基因及相...

目的:探究BCL-2/腺病毒E1B 19-kDa相互作用蛋白3(BNIP3)线粒体自噬调控牙髓干细胞(DPSCs)成牙本质向分化中的作用,及活化转录因子4(ATF4)调控上述过程的分子机制。方法:(1)生物信息学筛选DPSCs成牙本质向分化所涉及的差异表达基因及相关通路后,RT-qPCR、western blot验证关键通路和差异基因。(2)细胞实验中,沉默或过表达BNIP3探究体外环境中BNIP3对DPSCs成牙分化的影响;动物实验模型分析体内环境中BNIP3对DPSCs的分化影响。(3)双荧光素酶报告实验和Chip实验探究ATF4对BNIP3直接调控的分子机制。(4)IF、流式细胞术和seahorse实验探究ATF4-BNIP3对DPSCs内线粒体功能影响。(5)IP-MS筛选ATF4的互作蛋白--核转运蛋白β1(KPNB1)。构建ATF4核定位序列野生型及突变型质粒,明确KPNB1识别ATF4位点和该位点对DPSCs成牙分化的影响。结果:(1)DPSCs成牙本质向分化中自噬通量升高,伴随BNIP3线粒体自噬信号增强;体内、外实验均表明BNIP3同DPSCs成牙分化标记蛋白DSPP、DMP1表达正相关,发挥促DPSCs成牙分化作用。(2)ATF4直接靶向BNIP3启动子区内多个位点激活转录。线粒体功能实验表明ATF4通过BNIP3增加DPSCs线粒体自噬水平、线粒体功能和成牙本质分化潜能。(3)KPNB1识别ATF4后引领其入核,调控BNIP3表达和DPSCs成牙本质分化。结论:ATF4经KPNB1识别其核定位序列后入核激活BNIP3转录,从而优化线粒体功能,促进DPSCs成牙本质向分化。

关键词：