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胃肠道间质瘤组织起源的研究进展

中国癌症杂志 2011年第11期21卷 893-897页

作者：姜毅楠蔡逊广州军区武汉总医院普通外科湖北武汉430070

胃肠道间质瘤是胃肠道最常见的间叶组织源性肿瘤。近年来,胃肠道间质瘤的诊断和治疗水平有了长足的进步,尤其是伊马替尼的成功应用使胃道肠间质瘤成为肿瘤分子靶向治疗的典范。但是目前胃肠道间质瘤的组织起源仍不明确,其发生发展机制... 详细信息

胃肠道间质瘤是胃肠道最常见的间叶组织源性肿瘤。近年来,胃肠道间质瘤的诊断和治疗水平有了长足的进步,尤其是伊马替尼的成功应用使胃道肠间质瘤成为肿瘤分子靶向治疗的典范。但是目前胃肠道间质瘤的组织起源仍不明确,其发生发展机制仍有待进一步研究。本文就胃肠道间质瘤组织起源的研究进展作一综述。

关键词：胃肠道间质瘤 Cajal间质细胞间充质干细胞组织起源

趋化因子受体1在人结肠癌中的表达及其与肿瘤转移的相关性研究

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华中科技大学学报（医学版） 2014年第4期43卷 427-430页

作者：姜毅楠蔡逊马丹丹金炜东张建新广州军区武汉总医院普通外科武汉430070

目的研究趋化因子受体1（CC chemokine receptor 1,CCR1）在人结肠癌组织中的表达分布情况,探讨其表达水平与临床病理特征的关系。方法收集广州军区武汉总医院普通外科手术切除并经病理诊断证实的96例结肠癌组织。采用Real-time PCR、We... 详细信息

目的研究趋化因子受体1（CC chemokine receptor 1,CCR1）在人结肠癌组织中的表达分布情况,探讨其表达水平与临床病理特征的关系。方法收集广州军区武汉总医院普通外科手术切除并经病理诊断证实的96例结肠癌组织。采用Real-time PCR、Western blot及免疫组化技术检测CCR1在96例结肠癌组织及相应的癌旁组织中的表达分布情况,并分析其表达差异与结肠癌淋巴结转移及肝转移的相关性。结果在96例结肠癌组织及其相应的癌旁组织中均可检测到CCR1的表达,结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织。CCR1mRNA表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小无明显相关性（均P〉0.05）,而与肿瘤的淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关（均P〈0.05）。免疫组化检测结果显示CCR1在结肠癌组织中的蛋白表达主要定位于细胞膜。26例淋巴转移的结肠癌组织中,10例（38.5%）染色强度为＋＋-＋＋＋,16例淋巴结转移合并肝转移的结肠癌组织中,13例（81.2%）染色强度为＋＋-＋＋＋,经χ^2检验,两组比较差异具有统计学意义（χ^2=6.095,P=0.014）。结论 CCR1在结肠癌组织中的表达高于癌旁组织,其表达水平与淋巴结转移及肝转移相关,具有一定的诊断价值,有望成为判断结肠癌侵袭转移能力及预后的指标。

关键词：结肠癌趋化因子受体1 淋巴结转移肝转移

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人胃肠道间质瘤细胞株的建立及其生物学特性

中华实验外科杂志 2013年第6期30卷 1252-1254页

作者：蔡逊姜毅楠马丹丹金炜东张智勇广州军区武汉总医院普通外科武汉430070

目的从手术切除的人胃肠道问质瘤组织中建立间质瘤细胞株，并探讨其生物学特性。方法将胃肠间质瘤组织切成小块，置于含20％胎牛血清（FBS）的RPMI1640培养基中进行培养，待细胞达80％-90％融合后消化传代培养，并进行形态学、免疫荧光... 详细信息

目的从手术切除的人胃肠道问质瘤组织中建立间质瘤细胞株，并探讨其生物学特性。方法将胃肠间质瘤组织切成小块，置于含20％胎牛血清（FBS）的RPMI1640培养基中进行培养，待细胞达80％-90％融合后消化传代培养，并进行形态学、免疫荧光、免疫组织化学、Westernblot及流式细胞术等生物学特性研究。结果成功建立胃肠道问质瘤（GIST）细胞株，该细胞株可在体外培养生存1个月，传代7—8代。经流式细胞仪的免疫荧光分析显示该细胞：CD117＋CD34＋。且所建立的GIST细胞表达c-kil蛋白，ST1571抑制所建立的GIST细胞增殖。结论间质瘤细胞株可在体外长期培养，且具有明显的间质瘤细胞特征。

关键词：胃肠道间质瘤细胞培养生物学特性

蛋白激酶D-1调控神经内分泌肿瘤细胞上皮-间充质转化的机制

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中华实验外科杂志 2022年第11期39卷 2141-2145页

作者：束琳陈天亮姜毅楠石东东李炫飞武汉大学中南医院胃肠外科武汉市腹膜癌临床医学研究中心湖北省肿瘤医学临床研究中心肿瘤生物学行为湖北省重点实验室430071

目的研究蛋白激酶D-1(PKD-1)在神经内分泌肿瘤(NEN)中的表达以及PKD-1信号调控NEN细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制,探讨其与NEN转移的相关性。方法通过免疫荧光染色和免疫组织化学染色的方法,检测人胰腺NEN组织中PKD-1以及波形蛋白(Vime... 详细信息

目的研究蛋白激酶D-1(PKD-1)在神经内分泌肿瘤(NEN)中的表达以及PKD-1信号调控NEN细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制,探讨其与NEN转移的相关性。方法通过免疫荧光染色和免疫组织化学染色的方法,检测人胰腺NEN组织中PKD-1以及波形蛋白(Vimentin)、白细胞共同抗原(CD45)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及分布,分析转移性肿瘤细胞中PKD-1的表达;通过体外培养BON细胞,分别激活和阻断PKD-1信号,或以表皮生长因子(EGF)处理细胞,以免疫荧光染色、蛋白质印迹法(Western blot)和反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)的方法,检测BON细胞中EMT相关标志物的表达,分析PKD-1信号对BON细胞EMT的调控机制。两样本间比较采用t检验,多样本间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果NEN组织中Vimentin+转移性肿瘤细胞有在小动脉周围聚集现象,且PKD-1在NEN肿瘤细胞转移过程中呈动态变化;PKD-1信号能够促进BON细胞Vimentin的表达[(56.67±1.93)%比(35.55±2.22)%,t=7.178,P<0.01]并升高PKD-1和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平,EGF能刺激BON细胞发生间质样形态变化,并降低E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达(0.517±0.005比1.000±0.004,t=74.63,P<0.001)而增加Vimentin的表达(9.632±0.646比1.004±0.061,t=13.29,P<0.001)。结论NEN中PKD-1信号是调控肿瘤细胞EMT的重要机制;血管内皮细胞分泌EGF可能通过PKD-1信号诱导肿瘤细胞EMT,促进肿瘤转移。

关键词：神经内分泌肿瘤蛋白激酶D-1 上皮-间充质转化转移

Galectin-7蛋白在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义

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实用医学杂志 2013年第21期29卷 3466-3468页

作者：雒真龙周鸿敏徐立孙仕彬徐洪来姜毅楠杨超陈忠华潘铁成华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科武汉市430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院胸心外科武汉市430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所武汉市430030

目的:观察galectin-7蛋白在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨galectin-7在NSCLC中的临床意义。方法:采用Western blot(WB)和免疫组织化学染色法(IHC)检测30例NSCLC组织及相应癌旁正常肺组织中galectin-7的表达情况。结果:WB结果显示g... 详细信息

目的:观察galectin-7蛋白在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨galectin-7在NSCLC中的临床意义。方法:采用Western blot(WB)和免疫组织化学染色法(IHC)检测30例NSCLC组织及相应癌旁正常肺组织中galectin-7的表达情况。结果:WB结果显示galectin-7在NSCLC的表达较癌旁组织显著增高(1.33±0.11 vs.0.06±0.02,P<0.01)。IHC显示NSCLC中galectin-7染色明显强于癌旁组织,galectin-7主要表达于肺癌细胞、浸润淋巴细胞的胞膜和胞浆中。结论:galectin-7的高表达与NSCLC相关。

关键词：癌非小细胞肺 Galectin-7 免疫组织化学染色 Western blot

通过共表达分析抑制素βA基因表达与肠正常黏膜到腺瘤再到腺癌进展的关系

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中华实验外科杂志 2022年第10期39卷 1987-1990页

作者：孙萌郑新宇陈志芬刘小平姜毅楠张姮李炫飞华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院消化内科 430014 武汉大学中南医院胃肠外科武汉市腹膜癌临床医学研究中心湖北省肿瘤医学临床研究中心肿瘤生物学行为湖北省重点实验室 430071 武汉大学中南医院消化内科湖北省肠病重点实验室肠病湖北省临床研究中心 430071 武汉大学中南医院病理科 430071

目的寻找与肠正常黏膜(NOR)到结直肠腺瘤(CRA)再到结直肠癌(CRC)的进展密切相关的基因。方法利用数据集GSE37364(包括38例NOR,29例CRA及27例CRC)构建加权基因共表达网络分析(WGCNA),选择软阈值为10确保基因无尺度网络分布,构建关系矩阵... 详细信息

目的寻找与肠正常黏膜(NOR)到结直肠腺瘤(CRA)再到结直肠癌(CRC)的进展密切相关的基因。方法利用数据集GSE37364(包括38例NOR,29例CRA及27例CRC)构建加权基因共表达网络分析(WGCNA),选择软阈值为10确保基因无尺度网络分布,构建关系矩阵转换为邻接矩阵,进一步构建拓扑重叠矩阵鉴定与疾病进展相关的基因模块并寻找其枢纽(Hub)基因。对Hub基因在数据集GSE20916中进行单因素方差分析及组间t检验,数据集GSE14333中进行t检验,以确认Hub基因与疾病进展的相关性。结果筛选出1858个差异表达基因进行分析,确定一个重要的基因模块(黄色模块)和该模块中的4个Hub基因:抑制素βA(INHBA)、趋化因子配体8(CXCL8)、趋化因子配体1(CXCL1)、CCAAT增强子结合蛋白(CEBPB),进一步线性回归分析发现INHBA与疾病进展高度相关(R^(2)=0.793)。基因富集分析表明,该模块中的INHBA主要参与细胞增殖的调控。在GSE20916数据集中进行分析,INHBA在NOR、CRA、CRC中表达分别为2.732±0.1441、2.81±0.1347、2.946±0.1603,INHBA表达与NOR至CRA再至CRC的进展密切相关(F=16.99,P<0.0001),在CRA及CRC表达均高于NOR(P<0.05),在CRC中表达高于CRA中表达(P<0.01)。在数据集GSE14333中,INHBA表达在Dukes分期A、B、C、D期CRC中表达分别为9.658±1.349、10.32±1.105、10.56±1.234、10.26±1.26,Dukes分期B、C、D中INHBA表达均高于Dukes分期A期CRC,差异有统计学意义(P<0.05),在B、C、D期中表达差异无统计学意义。结论通过共表达分析发现INHBA可能通过调节细胞增殖与NOR、CRA和CRC的进展有关。

关键词：结直肠癌抑制素βA 共表达分析加权基因共表达网络分析

微小RNA-6791-5p靶向磷酸呋喃酸性簇分选蛋白2抑制结直肠癌增殖、迁移和侵袭

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中华实验外科杂志 2023年第9期40卷 1769-1772页

作者：孙率真何梓芸裴富雍李炫飞冯茂辉姜毅楠程伏林武汉大学中南医院胃肠外科、武汉市腹膜癌临床医学研究中心、肿瘤生物学行为湖北省重点实验室、湖北省肿瘤医学临床研究中心武汉430071

目的探讨微小RNA(miR)-6791-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其分子机制。方法采集培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、DLD1、HCT116以及人正常结肠上皮细胞NCM460。通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-... 详细信息

目的探讨微小RNA(miR)-6791-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其分子机制。方法采集培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、DLD1、HCT116以及人正常结肠上皮细胞NCM460。通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-6791-5p在各细胞系中的表达水平(表达倍数为0.52±0.04、0.83±0.06、0.60±0.12、0.68±0.07),并构建miR-6791-5p模拟物(miR-6791-5p mimic)及其阴性对照Negative control,并将其转染至RKO细胞。使用RT-qPCR检测miR-6791-5p和PACS2 mRNA的表达水平(表达倍数为0.468±0.032)。利用蛋白质印迹法(Western blot)检测PACS2蛋白的表达水平[RKO:(51.590±6.018)%]。使用两样本t检验进行统计分析,结果以均数±标准差(±s)表示,以P<0.05为差异有统计学意义。结果miR-6791-5p在人结直肠癌细胞系表达水平显著低于人结肠上皮细胞,其中RKO和DLD1下调最明显(RKO组低于460组:0.52±0.04比1.00、DLD1组低于460组0.60±0.12比1.00),差异有统计学意义(RKO:t=17.811,P<0.0001;DLD1:t=5.372,P<0.01)。RKO转染后,mimic组miR-6791-5p表达水平高于mimic NC组(3.28±0.44比1.00),差异有统计学意义(RKO:t=8.764,P<0.01)。细胞计数试剂(CCK-8)检测表明mimic组24、48、72、96 h细胞吸光度值显著低于mimic NC组(24 h吸光度值为0.185±0.004比0.250±0.030,48 h吸光度值为0.275±0.040比0.376±0.020,72 h吸光度值为0.497±0.120比0.657±0.010,96 h吸光度值为0.691±0.004比0.905±0.019),差异有统计学意义(RKO:t=10.821,P<0.01)。平板克隆实验表明mimic组集落形成数低于mimic NC组(115.70±12.51比176.00±19.18),差异有统计学意义(RKO:t=4.581,P<0.05)。划痕愈合实验显示miR-6791-5p mimic组划痕愈合率低于NC组[(14.960±0.848)%比(36.480±1.340)%],差异有统计学意义(t=23.491,P<0.0001)。Transwell迁徙和侵袭实验显示穿透微孔膜的细胞数mimic组低于mimic NC组(迁移数目miR-6791-5p mimic组比NC组42.330±3.512比125.700±7.760,侵袭数目分别为54.33±4.16比159.30±7.76),差异有统计学意义(Transwell迁移t=16.931,P<0.01)、(Transwell侵袭t=20.641,P<0.01)。在线靶预测软件(miRWalk、mirtarbase、targetscan)预测miR-6791-5p可能的靶基因,并通过qRT-PCR及Western blot验证,mimic组PACS2的mRNA及蛋白表达水平低于mimic NC组[比例为(51.590±6.018)%比1.00],差异有统计学意义[mRNA(RKO:t=27.951,P<0.0001);Western blot(RKO:t=13.931,P<0.001)]。结论miR-6791-5p在结直肠癌细胞中低表达,过表达miR-6791-5p能抑制结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,并且明显下调PACS2的mRNA和蛋白表达水平,说明miR-6791-5p可能通过PACS2调控结直肠癌增殖、迁移及侵袭能力。

关键词：结直肠癌微小RNA 磷酸呋喃酸性簇分选蛋白2

AMPK激活剂AICAR供体预处理保护大鼠移植心脏冷缺血再灌注损伤

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AMPK激活剂AICAR供体预处理保护大鼠移植心脏冷缺血再灌注损伤

微小RNA-17-5p通过抑制转移生长因子β受体2的表达促进结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

2013中国器官移植大会

作者：杨超徐洪来周鸿敏姜毅楠张勇陈忠华华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所华中科技大学同济医学院附属同济医院心胸外科

目的研究AMPK激活剂AICAR预处理供体对移植心脏低温静态冷保存再灌注损伤过程中的作用;方法32只移植心脏供体SD大鼠(250～300g)分别用AICAR(200mg/kg)(预处理组n=16)和生理盐水(对照组n=16)静脉注射30min后,切取心脏并用4℃HTK液逆行灌...

目的研究AMPK激活剂AICAR预处理供体对移植心脏低温静态冷保存再灌注损伤过程中的作用;方法32只移植心脏供体SD大鼠(250～300g)分别用AICAR(200mg/kg)(预处理组n=16)和生理盐水(对照组n=16)静脉注射30min后,切取心脏并用4℃HTK液逆行灌注冲洗后于4℃HTK液中保存8h。保存完毕在Langendorff模型中用Krebs-Henseleit溶液再灌注心脏1h,期间连续监测冠脉流量(CF)及心率(HR)、左室发展压(LVDP)及±LV(dp/dt)峰值等心功能指标。再灌注后留取心脏组织标本做以下检测:心肌ATP含量、Caspase3活性;免疫印迹法测定胞浆中细胞色素c含量;H&E及TUNEL染色;透射电子显微镜检查

关键词：

来源： cnki会议评论

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中华实验外科杂志 2022年第10期39卷 1911-1914页

作者：窦婷亭束琳陈天亮赵小乐方效昌姜毅楠冯茂辉李炫飞武汉大学中南医院胃肠外科武汉市腹膜癌临床医学研究中心湖北省肿瘤医学临床研究中心肿瘤生物学行为湖北省重点实验室 430071

目的探讨微小RNA(miR)-17-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其机制。方法培养人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460,以上细胞购自美国典型培养物保藏中心。利用反转录实时荧光定量聚合酶... 详细信息

目的探讨微小RNA(miR)-17-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其机制。方法培养人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460,以上细胞购自美国典型培养物保藏中心。利用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-17-5p在各细胞系内的表达,构建miR-17-5p抑制剂miR-17-5p inhibitor及其阴性对照negative control并转染至RKO细胞,分别设为miR-17-5p抑制剂(miR-17-5p inhibitor)组和阴性对照(NC)组。qRT-PCR法检测miR-17-5p表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性。平板克隆实验检测细胞克隆形成能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)检测转染后细胞内转移生长因子β受体2(TGFBR2)表达水平变化。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116中miR-17-5p的表达倍数均高于人正常结肠上皮细胞NCM460(3.22±0.72、1.99±0.36、2.26±0.51、1.77±0.60比1.07±0.05,F=5.153,P<0.05),差异有统计学意义。miR-17-5p inhibitor组miR-17-5p表达水平低于NC组(0.55±0.07比1.03±0.06,t=9.714,P<0.05),差异有统计学意义。CCK-8实验证实miR-17-5p inhibitor组细胞增殖能力低于NC组(24、48、72、96 h吸光度值分别为(0.21±0.00比0.33±0.03,0.33±0.01比0.54±0.01,0.54±0.02比0.79±0.00,0.83±0.05比1.10±0.08,t=5.041、16.840、17.530、3.977,P<0.05),差异有统计学意义。平板克隆实验提示miR-17-5p inhibitor组细胞克隆形成能力低于NC组[克隆形成数目(327.33±9.53)个比(504.67±10.96)个,t=27.290,P<0.05],差异有统计学意义。划痕及Transwell实验结果显示,miR-17-5p inhibitor组细胞迁移及侵袭能力显著低于NC组[划痕实验细胞迁移率(16.83±1.21)%比(35.70±1.04)%,Transwell迁移实验细胞迁移数目(46.00±3.27)个比(146.33±4.92)个,Transwell侵袭实验细胞侵袭数目(131.00±5.35)个比(243.00±5.10)个,t=16.700、24.020、21.420,P<0.05],差异有统计学意义。生物信息学预测并筛选出miR-17-5p靶基因TGFBR2,qRT-PCR法检测提示miR-17-5p inhibitor组TGFBR2 mRNA表达水平高于NC组(3.22±0.81比0.99±0.07,t=3.888,P<0.05),差异有统计学意义;Western blot结果表明miR-17-5p inhibitor组TGFBR2蛋白表达水平高于NC组。结论miR-17-5p在结直肠癌中表达升高,并且可以通过调控TGFBR2表达水平促进结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭。

关键词：结直肠癌微小RNA 转移生长因子β受体2 增殖迁移侵袭