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缺氧诱导的肠道损伤与肠易激综合征的可能关系

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武警医学 2024年第3期35卷 243-247页

作者：李灵剑张兴光刘铭君丁杨娟范慧娟夏时海天津中医药大学研究生院 301617 武警特色医学中心消化内科/天津市肝脏胰腺纤维化与分子诊疗重点实验室天津300162

目前肠易激综合征(IBS)发病机制仍没有完全清楚,大量研究表明,肠道屏障功能受损可能是最主要的原因,可能与肠道紧密连接的破坏、神经调节紊乱及肠道微生物群失调等有关。高原地区IBS的患病率相对于平原有所增高,这可能与缺氧导致肠道屏... 详细信息

目前肠易激综合征(IBS)发病机制仍没有完全清楚,大量研究表明,肠道屏障功能受损可能是最主要的原因,可能与肠道紧密连接的破坏、神经调节紊乱及肠道微生物群失调等有关。高原地区IBS的患病率相对于平原有所增高,这可能与缺氧导致肠道屏障损伤有关,但目前关于缺氧与IBS关系的研究极少,因此,笔者从缺氧、肠道屏障与IBS之间的关系进行文献复习,为IBS的预防和治疗提供依据。

关键词：缺氧肠道屏障肠易激综合征

高原IBS与肠屏障损伤、炎性介质及神经递质的相关性研究

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天津医药 2024年第5期52卷 499-504页

作者：张兴光王邦茂刘涛涛张文成董艳美李小青牛海艳夏时海武警特色医学中心消化内科 300162 天津医科大学总医院消化内科

目的分析高原环境下肠易激综合征(IBS)患者的肠屏障损伤指标、神经递质及炎性介质变化,探讨IBS的潜在发病机制。方法81例男性汉族健康志愿者自平原进入西藏拉萨并完成1年前瞻性队列观察,其中诊断IBS(罗马Ⅳ)13例(IBS组),并随机抽取11例... 详细信息

目的分析高原环境下肠易激综合征(IBS)患者的肠屏障损伤指标、神经递质及炎性介质变化,探讨IBS的潜在发病机制。方法81例男性汉族健康志愿者自平原进入西藏拉萨并完成1年前瞻性队列观察,其中诊断IBS(罗马Ⅳ)13例(IBS组),并随机抽取11例健康者为对照组(NC组),另随机抽取从平原进入拉萨1周内且未发生急性高山病者11例为NC早期组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清二胺氧化酶(DAO)和肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、5羟色胺(5-HT)、白细胞介素(IL)-6、IL-17A及脂多糖(LPS)水平;随访末月,IBS中9例行肠镜检查及肠黏膜病理活检,NC组中4例行肠镜检查。结果高原环境下IBS患者肠镜及病理结果提示肠黏膜轻度炎症表现。与NC早期组比较,NC组进入拉萨后3个月时5-HT、DAO、I-FABP、IL-6、IL-17A和LPS水平及6个月时5-HT、I-FABP、IL6和LPS水平均升高,IBS组3、6个月时6项血清学指标均升高(P<0.05);与NC组比较,IBS组3个月时5-HT和LPS水平降低,6个月时DAO、I-FABP、IL-6、IL-17A和LPS水平升高(P<0.05)。NC组6个月时6项血清学指标均较3个月时降低(P<0.05);IBS组3个月与6个月时血清学指标差异均无统计学意义。结论肠黏膜屏障损伤指标、神经递质及炎性介质可能参与高原环境下IBS的发生。

关键词：肠易激综合征血清素脂肪酸结合蛋白质类白细胞介素6 高原环境

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氧化苦参碱在防治胰腺纤维化的研究前景及临床应用价值

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世界华人消化杂志 2020年第17期28卷 819-826页

作者：夏时海武警特色医学中心消化内科(消化疾病研究所) 武警部队肝胆胰脾专科中心天津市肝脏胰腺纤维化与分子诊疗重点实验室天津市300162

研究证实胰腺星状细胞激活是胰腺疾病胰腺纤维化(pancreatic fibrosis,PF)起始与发展的中心环节,但是PF的具体机制尚不清楚,针对PF也无特异性治疗措施.部分基础研究证实中药成分氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对PF有一定的治疗作用,但需要... 详细信息

研究证实胰腺星状细胞激活是胰腺疾病胰腺纤维化(pancreatic fibrosis,PF)起始与发展的中心环节,但是PF的具体机制尚不清楚,针对PF也无特异性治疗措施.部分基础研究证实中药成分氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对PF有一定的治疗作用,但需要进一步深入研究.可以预见OMT对防治PF具有深远的研究前景和良好的临床应用价值,也有利于更好地开发和利用传统中草药苦参.

关键词：胰腺星状细胞胰腺纤维化氧化苦参碱

犬重症急性胰腺炎胰腺微循环障碍机制及其复方丹参注射液干预的实验研究

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犬重症急性胰腺炎胰腺微循环障碍机制及其复方丹参注射液干预的实...

作者：夏时海第三军医大学

学位级别：硕士

背景重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)病程凶险，并发症多，死亡率高，主要是因为其发病机制未完全阐明。目前比较公认的四大机制是“胰腺胰酶自身消化学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“白细胞过度激活学说”... 详细信息

背景重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)病程凶险，并发症多，死亡率高，主要是因为其发病机制未完全阐明。目前比较公认的四大机制是“胰腺胰酶自身消化学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“白细胞过度激活学说”和“肠道细菌移居胰腺学说”，四者相互影响，相互作用;其中胰腺微循环障碍被认为是SAP的始动、持续和加剧损害的因素，并贯穿于SAP 发生发展的整个过程;有望用“胰腺微循环障碍一原学说”来解释SAP的发病机制。为了进一步探讨SAP胰腺微循环障碍的影响因素及其可能机制，我们进行本研究工作。方法重庆地区健康杂种犬17只，用随机数字表法把犬分成正常对照组 (NC，n=5)、SAP模型组(SAP，n=6)和复方丹参注射液干预组(TS，n=6)。经上腹正中右旁切口入腹，寻及主胰管开口小乳头并置管，用8.0kPa恒定压力注入5％牛磺胆酸钠(0.5mL/kg)和胰蛋白酶(3000U/kg)混合液，制备SAP组模型。NC组以生理盐水(0.5mL/kg)代替混合液，操作同制备SAP组模型。TS组：SAP模型制成后15分钟和12小时分别静脉滴注复方丹参注射液(1ml/Kg)。术后动态观察各组各时相点血淀粉酶和血液流变学指标的变化;用放射免疫法测定各组各时相点血浆TXB、 6-Keto-PGF、ET和NO的水平;用生物学检测法测定各组各时相点血浆 PAF和胰腺组织PAF的水平;用免疫组织化学染色方法检测PAF-R;用原位杂交组织化学方法检测PAF-R mRNA;同时观察复方丹参注射液对以上指标的干预情况。结果 ***组血淀粉酶较NC组和TS组显著升高(R．05或P功．of＞病理学变化较NC组和TS组严重。 ***组TXAZ、PGIZ、ET、NO、PAF较NC组显著升高(AO．05或 P功．m＞与TS组相比无显著性差异(伶0．05);sAP组血液流变学指标与 NC组、TS组相比有显著的改变(KO．05或P叨．01卜 ***仅存在于NC组胰腺组织的微血管内皮细胞上，SAP组PAFR 存在于微血管内皮细胞和少量炎性细胞，而且PAFK 的数量和 PA卜i RN A的表达较＊c组显著增加(＜O，01h8＊P组与＊S组相比无显著性差异(ho．05)。结论 1．杂种犬用于制备SAP动物模型是理想的，应用牛磺胆酸钠和胰蛋白酶制备杂种犬SAP模型是可靠的。 2．血液流变学异常、TXAZ／PGIZ和ETMO的平衡失调是导致SAP胰腺微循环障碍的重要因素。 ***仅存在于正常胰腺组织的微血管内皮细胞上;PAF升高和 PAFRxnRNA表达增加是导致SAP胰腺微循环障碍的又一重要因素。 4．复方丹参注射液是改善SAP胰腺微循环障碍的有效措施之一。

关键词：胰腺炎微循环血液流变学血小板活化因子血小板活化因子受体血栓素A2 前列腺素I2 内皮素一氧化氮丹参犬

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犬急性胰腺炎动物模型的建立

第三军医大学学报 2001年第8期23卷 953-953,956页

作者：夏时海赵晓晏第三军医大学附属新桥医院消化内科重庆400037

开展对急性胰腺炎的实验研究，制备理想可靠的动物模型至关重要。我们参照并比较了国内外制备急性胰腺炎动物模型的各种不同方法［1］，建立了制备犬水肿型和出血坏死型急性胰腺炎模型的方法。

关键词：急性胰腺炎动物模型动物实验病理学

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G蛋白偶联受体激酶的研究进展

世界华人消化杂志 2006年第16期14卷 1602-1607页

作者：杨雯夏时海武警医学院附属医院消化内科胰腺中心天津市300162

G蛋白偶联受体激酶(GRKs)属丝氨酸／酪氨酸蛋白激酶家族,其亚型广泛存在于各种组织, 能特异地使活化的G蛋白偶联受体(GPCR)发生磷酸化及脱敏化,从而终止后者介导的信号转导通路．现就G蛋白偶联受体激酶的结构、种类及分布、生物学功能... 详细信息

G蛋白偶联受体激酶(GRKs)属丝氨酸／酪氨酸蛋白激酶家族,其亚型广泛存在于各种组织, 能特异地使活化的G蛋白偶联受体(GPCR)发生磷酸化及脱敏化,从而终止后者介导的信号转导通路．现就G蛋白偶联受体激酶的结构、种类及分布、生物学功能及与疾病关系的新进展进行总结与概括,并对其发展进行了展望．

关键词： G蛋白偶联受体激酶磷酸化受体脱敏

重症急性胰腺炎胰腺组织血小板活化因子受体基因表达变化

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中华消化杂志 2006年第11期26卷 769-770页

作者：赵志伶夏时海陈虹武警医学院附属医院消化科胰腺中心天津300162

近年来血小板活化因子（PAF）信号转导通路在重症急性胰腺炎（SAP）发病机制中的意义引起了人们的关注。PAF是一种由多种细胞产生又可作用于多种细胞的内源活性物质，具有广泛的生物学效应。它通过与PAF受体结合，使G蛋白转导激活磷脂酶... 详细信息

近年来血小板活化因子（PAF）信号转导通路在重症急性胰腺炎（SAP）发病机制中的意义引起了人们的关注。PAF是一种由多种细胞产生又可作用于多种细胞的内源活性物质，具有广泛的生物学效应。它通过与PAF受体结合，使G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶，从而导致SAP的发生和发展。SAP时血中PAF含量显著增加，是否会刺激PAF受体数量增加从而扩大PAF对组织细胞的损害，本实验从胰腺组织PAF受体的mRNA水平进行研究。

关键词：血小板活化因子受体重症急性胰腺炎胰腺组织基因表达变化 PAF受体结合酪氨酸蛋白激酶信号转导通路腺苷酸环化酶

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大鼠胰腺细胞表达血小板活化因子受体

中华消化杂志 2006年第10期26卷 700-701页

作者：赵志伶夏时海陈虹武警医学院附属医院消化内科胰腺中心天津300162 武警医学院生药教研室

血小板活化因子（PAF）是一种由多种细胞产生并可作用于多种细胞的内源活性物质，具有广泛的生物学效应。它与PAF受体（PAF-R）结合，通过G蛋白转导激活磷脂酶C，磷脂酶A2，腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶等，从而参与炎症反应。PAF-R是... 详细信息

血小板活化因子（PAF）是一种由多种细胞产生并可作用于多种细胞的内源活性物质，具有广泛的生物学效应。它与PAF受体（PAF-R）结合，通过G蛋白转导激活磷脂酶C，磷脂酶A2，腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶等，从而参与炎症反应。PAF-R是PAF发挥作用的关键因素。国内科学者采用多种方法研究PAF-R在多种组织的定位。

关键词：血小板活化因子受体细胞表达大鼠胰腺酪氨酸蛋白激酶腺苷酸环化酶生物学效应 PAF

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血小板活化因子的信号转导途径与急性胰腺炎

中国急救医学 2006年第5期26卷 369-370页

作者：方金苗夏时海天津武警医院消化内科天津300162

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）作为一种临床危重急症，发病机制尚不明确。目前，对其研究已经从宏观病理学转到微观分子生物学领域。研究表明，血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）在AP发病过程中起着关键性作... 详细信息

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）作为一种临床危重急症，发病机制尚不明确。目前，对其研究已经从宏观病理学转到微观分子生物学领域。研究表明，血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）在AP发病过程中起着关键性作用，故研究其信号转导对于明确AP发病的分子机制有着非常重要的意义，现就这方面的最新研究成果综述如下。

关键词：急性胰腺炎血小板活化因子信号转导