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Felty综合征合并肝硬化1例

世界华人消化杂志 2013年第27期21卷 2894-2896页

作者：俞蕾敏陈锦龙吕宾浙江萧山医院消化内科浙江省杭州市311202 浙江中医药大学附属第一医院消化内科浙江省杭州市310006

Felty综合征是类风湿性关节炎的一种少见特殊类型.Felty综合征合并肝硬化文献见散见个例报道.通过分析本例病例的临床表现及辅助检查结果,明确肝硬化原因由类风湿性关节炎引起.对于不明原因的肝硬化患者,如果有类风湿性关节炎、粒细胞... 详细信息

Felty综合征是类风湿性关节炎的一种少见特殊类型.Felty综合征合并肝硬化文献见散见个例报道.通过分析本例病例的临床表现及辅助检查结果,明确肝硬化原因由类风湿性关节炎引起.对于不明原因的肝硬化患者,如果有类风湿性关节炎、粒细胞减少症和脾脏肿大,需要考虑Felty综合征.

关键词： Felty综合征肝硬化

甲硝唑、雷贝拉唑预防非甾体类抗炎药所致小肠黏膜损伤的实验研究

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中华消化杂志 2008年第7期28卷 456-459页

作者：吴炜烽吕宾张烁俞蕾敏浙江中医药大学附属第一医院消化科杭州310006

目的利用短期口服小剂量双氯芬酸建立大鼠非甾体类抗炎药（NSAID）小肠黏膜损伤模型．观察甲硝哗、雷贝托唑对NSAID所致小肠黏膜损伤的预防作用。方法将6d只大鼠随机抽签分为空白组、模型组、甲硝唑组和雷贝拉唑组．每组16只。再将各组... 详细信息

目的利用短期口服小剂量双氯芬酸建立大鼠非甾体类抗炎药（NSAID）小肠黏膜损伤模型．观察甲硝哗、雷贝托唑对NSAID所致小肠黏膜损伤的预防作用。方法将6d只大鼠随机抽签分为空白组、模型组、甲硝唑组和雷贝拉唑组．每组16只。再将各组动物进一步分为T1（急性期）和T2（亚急性期）亚组，每组8只。甲硝唑组和雷贝拉唑组大鼠在造模前1d分别给予甲硝唑50mg／kg或雷贝拉唑15mg／kg灌胃1次。次日，空白组以1m1蒸馏水灌胃每天2次；模型组给予双氯芬酸7．5mg／kg每天2次；甲硝唑组给予双氯芬酸7．5mg／kg和甲硝唑50mg／kg，每天2次；雷贝拉唑组给予双氯芬酸7．5mg／kg和雷贝拉唑15mg／kg，每天2次。各组的T1亚组灌胃1d后处死，T2弧组灌胃5d后处死。结果小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤，小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡，局部肠腔可见囊样扩张。模型组的T1、T2亚组损伤均较空白组严重（P〈0．05），且T2组损伤明显大于T1组（P〈0．05）。甲硝唑和雷贝拉唑组的T1、T2亚组的损伤均小于模型组（均P〈0．05）。模型组T1亚组的血清一氧化氮含量明显低于空白组（P〈0．05）。T2亚组则明显高于空白组（P〈0．05）。模型组与甲硝唑组、雷贝拉唑组之间一氧化氮含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论短期小剂量口服双氯芬酸后，即可引起小肠黏膜损伤，并随时间呈进行性加重；血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低，后升高趋势。甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用。

关键词：小肠黏膜非甾体类抗炎药甲硝唑雷贝拉唑

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大黄双途径使用在急性胰腺炎治疗中的意义

世界华人消化杂志 2016年第4期24卷 607-611页

作者：俞蕾敏陈锦龙吕宾浙江萧山医院消化内科浙江省杭州市311202 浙江中医药大学附属第一医院消化内科浙江省杭州市310006

目的:观察大黄鼻饲灌肠联合治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的疗效.方法:将83例AP患者随机分为常规治疗组,大黄双途径+常规治疗组、大黄鼻饲+常规治疗组.观察3组患者住院费用、住院时间、肠道功能恢复时间、Ranson评分、CT分级,... 详细信息

目的:观察大黄鼻饲灌肠联合治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的疗效.方法:将83例AP患者随机分为常规治疗组,大黄双途径+常规治疗组、大黄鼻饲+常规治疗组.观察3组患者住院费用、住院时间、肠道功能恢复时间、Ranson评分、CT分级,检测血浆降钙素原(plasma calcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),并进行比较.结果:3组患者无1例死亡,大黄双途径+常规治疗组患者的肠道功能恢复时间、平均住院天数和住院费用均低于其他两组(与常规治疗组比,P<0.05;与大黄鼻饲+常规治疗组比,P<0.05).治疗1 wk后,CT分级、CRP、PCT明显下降(P<0.05).结论:大黄双途径联合治疗AP,能促进患者肠道功能恢复,降低炎症反应,缩短住院时间,减少医疗费用,改善预后.

关键词：大黄双途径治疗急性胰腺炎

川芎嗪对肝硬化大鼠瘦素及其受体表达的干预作用

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胃肠病学 2007年第10期12卷 593-597页

作者：斯淑英俞蕾敏李善高吕宾浙江中医药大学附属第一医院消化内科 310006

背景:瘦素与肝纤维化关系密切,但其在肝硬化形成过程中的作用机制不明。目前使用的抗肝硬化药物疗效均不满意。目的:观察瘦素及其功能性受体(Ob-Rb)在大鼠肝硬化形成过程中的表达变化,以及川芎嗪对两者表达的干预作用,探讨川芎嗪抗肝纤... 详细信息

背景:瘦素与肝纤维化关系密切,但其在肝硬化形成过程中的作用机制不明。目前使用的抗肝硬化药物疗效均不满意。目的:观察瘦素及其功能性受体(Ob-Rb)在大鼠肝硬化形成过程中的表达变化,以及川芎嗪对两者表达的干预作用,探讨川芎嗪抗肝纤维化的作用机制。方法:诱导CCl_4大鼠肝纤维化模型。川芎嗪预防组和治疗组分别于实验第1d和第31d开始予川芎嗪每天10mg/100g体重干预。于12周内分批处死各组大鼠。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织瘦素和Ob-Rb mRNA表达,以免疫组化方法检测瘦素和Ob-Rb的表达和定位,同时行血清透明质酸(HA)水平检测和肝内胶原定量分析。结果:正常肝组织中有少量瘦素和Ob-Rb mRNA表达,随着肝硬化的形成,两者表达逐渐增加,与血清HA水平和肝内胶原含量呈正相关。肝硬化模型组汇管区、纤维间隔、小叶内血管、胆管、肝窦周围瘦素和Ob-Rb表达明显增加,表达强度从第3～12周呈递增趋势。川芎嗪预防组和治疗组瘦素和Ob-Rb及其mRNA表达均低于肝硬化模型组,两组血清HA水平和肝内胶原含量亦显著低于肝硬化模型组。结论:瘦素和Ob-Rb在肝硬化形成过程中发挥重要作用。川芎嗪能下调CCl_4肝纤维化大鼠肝组织瘦素和Ob-Rb的表达,这可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。

关键词：瘦素受体,瘦素川芎嗪肝硬化,实验性纤维化

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无警告症状的消化不良患者胃镜检查的价值

世界华人消化杂志 2018年第25期26卷 1505-1510页

作者：王爽爽应笑俞蕾敏李蒙吕宾浙江中医药大学附属第一医院消化内科浙江省杭州市310006

目的探讨胃镜检查在无警告症状的消化不良患者中的临床诊断价值.方法以问卷调查形式,收集因消化不良进行门诊胃镜检查患者的资料,包括人口学资料、症状,并结合胃镜及病理组织学检查结果进行分析.结果共纳入521例患者,胃镜检查表现为主... 详细信息

目的探讨胃镜检查在无警告症状的消化不良患者中的临床诊断价值.方法以问卷调查形式,收集因消化不良进行门诊胃镜检查患者的资料,包括人口学资料、症状,并结合胃镜及病理组织学检查结果进行分析.结果共纳入521例患者,胃镜检查表现为主要病变的有163例(31.3%),包括糜烂性食管炎95例(18.2%)、消化性溃疡65例(12.5%)、上消化道恶性肿瘤3例(0.58%).多因素Logistic回归分析显示,男性、上腹痛、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是胃镜检查结果为主要病变的独立危险因素.结论消化不良是消化科门诊患者主要就诊原因之一,对于这部分病人即使没有任何警告症状仍应行胃镜检查,特别是男性、有上腹痛症状以及H. pylori感染患者,以防遗漏消化性溃疡、反流性食管炎甚至恶性肿瘤等器质性疾病.

关键词：胃镜调查问卷消化不良初始管理

大鼠肝硬化形成过程中肝组织TGF-β1，Smad3，Smad7水平动态的变化

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世界华人消化杂志 2007年第30期15卷 3163-3167页

作者：俞蕾敏吕宾李善高斯淑英浙江中医药大学附属第一医院消化科

目的:观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平的动态变化,研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制.方法:以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组,剩余大鼠,600 mL/L四氯化碳3 mL/kg,sc,... 详细信息

目的:观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平的动态变化,研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制.方法:以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组,剩余大鼠,600 mL/L四氯化碳3 mL/kg,sc,2次/ wk,复制肝硬化动物模型.于wk 3,6,9,12各处死一批大鼠,用RT-PCR检测动物肝组织中TGF-β1,TGF-βRⅡ的mRNA表达水平,Western blot检测肝组织中Smad3,Smad7蛋白水平,免疫组织化学方法检测动物肝组织中TGF-β1的表达和定位.结果:正常肝组织中有少量TGF-β1,TGF-βRⅡ的mRNA表达.随着肝纤维化及肝硬化的形成,模型组wk 0,3,6,9,12,TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad3表达量分别逐渐递增(TGF-β1:0.19±0.12,0.29±1.02,0.89±0.23,0.98±0.77,1.7±1.00;TGF-βRⅡ:0.30±0.22,0.49±0.16,1.02±0.33,1.51±0.72,2.14±1.02;Smad3:0.44±0.24,0.84±0.69,1.10±0.16,1.40±0.12,1.75±1.05),Smad7表达量呈逐渐减少(1.35±0.12,1.09±0.78,1.14±0.31,1.11±0.91,0.74±1.21).正常肝组织TGF-β1可见少量表达,主要在中央静脉周围肝细胞中.随着肝纤维化及肝硬化的形成,TGF-β1表达增强(P<0.01).结论:随着肝硬化的形成,肝脏中TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad3表达增加,Smad7表达下降.

关键词：肝硬化转移生长因子-β1 Smad3 Smad7逆转录聚合酶链式反应免疫印迹

中药炒白术对肠易激综合征小鼠肠道粘膜CRF-NLRP6-炎性因子轴的调控

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中药炒白术对肠易激综合征小鼠肠道粘膜CRF-NLRP6-炎性因子轴的调...

TGF-β smad信号转导通路与肝纤维化的关系

第二十九届全国中西医结合消化系统疾病学术会议

作者：俞蕾敏赵珂佳吕宾浙江中医药大学附属第一医院消化科

目的:通过观察避水应激(WAS)小鼠模型中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)-NLRP6-炎性因子轴的变化,探讨IBS病理过程中由应激引起肠道炎症的可能机制并观察中药炒白术和酪酸梭菌的治疗作用。方法:体内实验:24只雌性C57BL/6小鼠随机分为对... 详细信息

目的:通过观察避水应激(WAS)小鼠模型中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)-NLRP6-炎性因子轴的变化,探讨IBS病理过程中由应激引起肠道炎症的可能机制并观察中药炒白术和酪酸梭菌的治疗作用。方法:体内实验:24只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、白术组和酪酸梭菌组。以避水应激法(WAS)建立IBS小鼠模型。造模10天后,白术组给予白术煎剂灌胃,酪酸梭菌组给予酪酸梭菌灌胃,而对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续灌胃7天。观测腹肌收缩反射(AWR)后处死小鼠。HE染色检测结肠粘膜损伤及炎症情况。ELISA检测小鼠外周血中IL-18、IL-1β、MPO、D-LA的表达变化。免疫组织化学分析结肠黏膜CRF的表达情况。Western Blot检测结肠NLRP6、Caspase-1和ASC的表达情况。RT-PCR检测结肠NLRP6mRNA、Caspase-1mRNA和ASCmRNA的表达情况。体外实验:将CRF和罗格列酮与Caco2细胞共培养,ELISA检测细胞上清液中IL-18、IL-1β的表达变化。Western Blot检测Caco2细胞NLRP6、Caspase-1和ASC的表达情况。RT-PCR检测Caco2细胞NLRP6mRNA、Caspase-1mRNA和ASCmRNA的表达情况。用NLRP6 siRNA沉默Caco2细胞中NLRP6基因的表达,观察细胞上清液IL-18、IL-1β的表达变化。结果:体内实验:与对照组相比,模型组小鼠AWR评分及HE染色评分增加;外周血IL-18、IL-1β、MPO、D-LA表达量增加;结肠黏膜中CRF、NLRP6表达量增加,差异均有统计学意义(P0.05);结肠NLRP6mRNA、Caspase-1mRNA和ASCmRNA的表达没有统计学意义(P>0.05)。中药炒白术和酪酸梭菌干预后,药物组小鼠AWR分数及HE染色分数降低;外周血中IL-18、IL-1β、MPO、D-LA表达量降低;结肠黏膜中CRF、NLRP6表达量降低,差异均有统计学意义(P0.05);结肠NLRP6mRNA、Caspase-1mRNA和ASCmRNA的表达没有统计学意义(P>0.05)。炒白术组与酪酸梭菌组各项结果比较,没有统计学差异(P>0.05)。体外实验:与对照组相比,CRF抑制NLRP6表达,增加Caco2细胞中IL-18和IL-1β表达量,差异有统计学意义(P0.05)。结论:IBS小鼠模型中,中药炒白术和酪酸梭菌均可以减轻肠道高敏感和肠道炎症,其机制可能与抑制CRF释放来维持WAS小鼠中CRF-NLRP6-炎性因子轴的稳定相关。NLRP6可使肠道上皮细胞分泌IL-18和IL-1β在一个稳定范围内。

关键词：炒白术酪酸梭菌肠易激综合征 CRF-NLRP6-炎性因子轴

来源： cnki会议评论

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国际消化病杂志 2008年第5期28卷 397-400页

作者：俞蕾敏吕宾浙江中医药大学附属第一医院消化科 310006

TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转... 详细信息

TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转导,分为膜受体激活的smad、通用smad和抑制性smad三类。TGF-β1与其受体结合后激活smad蛋白,开启TGF-β smad信号通路,完成生物学效应,促发肝纤维化。该信号通路与肝纤维化关系的发现,为肝纤维化的诊断与治疗提供了新的可能途径。

关键词： TGF—β1 Smad蛋白肝纤维化

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高脂血症性急性胰腺炎2例及文献复习

国际消化病杂志 2014年第4期34卷 293-295页

作者：俞蕾敏陈锦龙吕宾浙江萧山医院消化内科浙江杭州311202 浙江中医药大学附属第一医院消化内科浙江杭州310006

随着肥胖及饮食结构的变化，高脂血症成为急性胰腺炎（AP）的常见病因。高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的病情发展较快，严重者可危及生命。HLAP常因血淀粉酶正常或轻度升高而发生误诊，现将本院收治的2例病例分析如下。1病例资料 1.1病... 详细信息

随着肥胖及饮食结构的变化，高脂血症成为急性胰腺炎（AP）的常见病因。高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的病情发展较快，严重者可危及生命。HLAP常因血淀粉酶正常或轻度升高而发生误诊，现将本院收治的2例病例分析如下。1病例资料 1.1病例1 患者，男性，31岁，因右下腹痛10h余于2013年3月13日入院。患者入院前10h突发上腹痛，约8h后表现为右下腹痛，入院查体：T36.2℃，P100次／min，R20次／min，BP 115／72mmHg，神志清，精神萎，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心律齐，未闻及杂音，腹软，全下腹部压痛，伴反跳痛，麦氏点压痛可疑，肝脾肋下未及，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音5次／min，双下肢无水肿，双侧巴氏征阴性。急诊科查腹部CT平扫（图1a）：未见明显异常；B超：右下腹回盲部未见明显异常包块。由急诊科转入消化内科后行实验室检查，血清标本呈乳糜样；血常规：WBC15.1×10^9／L，NE％80.5％，Hb149g／L，PLT186.0×10^9／L，CRP7.0mg／L；随机静脉血糖17.563mmol／L，糖化血红蛋白8.8％；TG 8.967mmol／L，CHOL7.782mmol／L；肝肾功能、心肌酶谱、肌钙蛋白、电解质、凝血功能均在正常范围内，监测血淀粉酶持续正常。

关键词：高脂血症性急性胰腺炎文献复习 Murphy征右下腹痛腹部CT平扫糖化血红蛋白血淀粉酶病例分析