沙棘多糖对急性肝衰竭小鼠肝组织中p-ERK、p-JNK和p-p38表达的影响
会议名称：《第九届全国免疫学学术大会》
会议日期：2014年
学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学]
关 键 词：沙棘多糖 急性肝衰竭 p-ERK p-JNK p-p38
摘 要：研究背景:我们以往研究表明,沙棘多糖可以剂量依赖地促进巨噬细胞的生长;促进巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和i-NOS等炎性因子mRNA的表达;减轻LPS诱导的小鼠肝细胞凋亡,具有一定的抗炎作用。ERK、JNK和p38通路是参与启动细胞凋亡的重要通路,能通过TLR4信号通路激活,也能被TNF-α和IL-1β等前炎症因子激活,从而在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。目前国内外对于沙棘多糖的抗炎效应及其机理研究都非常少,所以本实验从沙棘多糖对急性肝衰竭小鼠肝脏中p-ERK、p-JNK和p-p38表达的影响来初步揭示沙棘多糖的抗炎机理。目的:通过建立脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Ga1N)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,研究沙棘多糖对急性肝衰竭小鼠肝脏中p-ERK、p-JNK和p-p38表达的影响。方法:120只C57BL/6系雄性小鼠随机分为六组:(A)正常组;(B)模型组;(C)地塞米松阳性对照组;(D)沙棘多糖低剂量组;(E)沙棘多糖中剂量组;(F)沙棘多糖高剂量组。沙棘多糖低、中、高剂量组分别以50、100、200mg/kg剂量的沙棘多糖溶液连续灌胃14天,其它三组灌等量的生理盐水。14天后,除正常组外,其它五组腹腔注射LPS(10μg/kg)联合D-GalN(700mg/kg)构建小鼠急性肝衰竭模型,正常组腹腔注射等量的生理盐水,地塞米松阳性对照组同时腹腔注射地塞米松(10mg·kg)。建模8h后处死小鼠,摘取肝脏,提蛋白,通过SDSPAGE、Western Blot法检测各组小鼠肝脏组织中p-ERK、p-JNK和p-p38表达量的变化。结果:Western Blot结果显示,正常组小鼠肝脏组织中ERK、JNK和p38均有一定程度的磷酸化水平,模型组中p-ERK、p-JNK和p-p38的表达量显著高于正常组和地塞米松阳性对照组,沙棘多糖各剂量组与模型组相比,ERK、JNK和p38的磷酸化水平呈剂量依赖性降低。结论:沙棘多糖抑制了ERK、JNK和p38的磷酸化。