基于生物信息学对形觉剥夺性近视差异基因的分析和探讨

作     者：陈春文 

作者单位：苏州大学 

学位级别：硕士

导师姓名：姚静艳

授予年度：2023年

学科分类：0831[工学-生物医学工程（可授工学、理学、医学学位）] 0711[理学-系统科学] 07[理学] 08[工学] 1010[医学-医学技术（可授医学、理学学位）] 10[医学] 

主      题：形觉剥夺性近视 生物信息学 差异基因 mRNA-seq 骨形态发生蛋白-2 

摘      要：目的:通过生物信息学方法分析形觉剥夺性近视(Form deprivation myopia,FDM)视网膜组织的差异表达的mRNA,试图寻找FDM治疗的潜在靶点。方法:首先,在高通量基因表达数据库中获得雏鸡FDM模型mRNA测序数据集(GSE80327)。然后,根据FDM去除诱导后不同时间节点(0hr,6hr,24hr),进行组间和组内比较。选取差异表达基因(Differential expressed genes,DEGs)和mRNA。利用DAVID数据库和BioMart软件包对hub基因行基因本体论(Gene ontology,GO)、KEGG以及蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-protein interaction,PPI)分析。统计分析使用R软件。所有的统计分析都是双边的,|log FC|2且p0.05)。七组之间的比较发现13个hub基因,包括ACVR1,ACVR2A,ACVR2B,RGMB,BMPR2,BMPR1A,BMP2,BMPR1B,CHRRD,PTHR,PTHR1R,PTHRLHR,WNT9A。GO和KEGG分析富集到表达显著上调的3个活化受体蛋白和4个通路蛋白信号通路。PPI分析发现骨形态发生蛋白-2(Bone morphology proteins-2,BMP-2)在FDM中表达显著上调。结论:本研究发现FDM受13个共同差异表达的基因通过对hub基因的上调或下调调控影响,多个细胞因子-细胞因子信号通路,离子受体激活信号通路或生物过程被显著地干扰。BMP-2是FDM关键的差异表达基因。抑制BMP-2的表达及促进人巩膜成纤维细胞的合成可能是延缓近视进展,降低高度近视发生风险的有效手段。