金黄色葡萄球菌isdA基因对宿主上皮细胞免疫指标的影响

作     者：丛立新 李蕾 于录 CONG Li-xin;LI Lei;YU Lu

作者机构：吉林农业科技学院吉林132101 吉林大学人兽共患病研究教育部重点实验室吉林大学人兽共患病研究所长春130062 

出 版 物：《中国人兽共患病学报》 (Chinese Journal of Zoonoses)

年 卷 期：2014年第30卷第4期

页      面：377-382页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 100705[医学-微生物与生化药学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100103[医学-病原生物学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(No.31172364) 

主　　题：金黄色葡萄球菌 IsdA 基因敲除 炎症 

摘      要：目的对金黄色葡萄球菌IsdA的编码基因缺失前后与宿主上皮细胞共孵育后的免疫学进行研究,为进一步研究金葡菌感染机制及抗金葡菌制剂的研究提供依据。方法金黄葡萄球菌野生株Newman和IsdA缺失株NewmanΔIsdA分别作用于上皮细胞Hacat,运用实时荧光定量PCR、ELISA及Western Blot方法检测细胞促炎性细胞因子和趋化因子的分泌情况。结果 PCR结果表明,金黄色葡萄球菌IsdA+/-均能提高上皮细胞分泌促炎性细胞因子(IL-8、TNF-α和IL-6),趋化因子MCP-1,表面受体TLR2和TLR4,C型植物血凝素-1(dectin-1)及抗菌肽LL-37的表达,而IsdA-/-诱导上皮细胞释放细胞因子的能力要低于IsdA+/+,但IsdA-/-组上皮细胞因子水平高于正常对照组;通过ELISA、Western Blot检测与PCR结果一致。结论研究表明,受金黄色葡萄球菌缺失株NewmanΔIsdA作用的上皮细胞促炎症因子分泌减少,细胞表面受体蛋白的表达和转录水平也相应降低,暗示了该缺失株的侵袭力降低,为进一步研究金葡菌感染机制及抗金葡菌制剂提供依据。