多房棘球蚴感染宿主CD4^+T淋巴细胞缺失机制的探讨

作     者：李富荣 石佑恩 史大中 DA Vuitton PS Craig 

作者机构：深圳市人民医院暨南大学医学院第二附属医院临床医学研究中心深圳518020 华中科技大学同济医学院寄生虫学教研室武汉430030 兰州医学院寄生虫学教研室兰州730000 法国贝藏松大学中心医院 英国苏尔沃德大学生命科学院 

出 版 物：《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 (Chinese Journal of Parasitology and Parasitic Diseases)

年 卷 期：2003年第21卷第4期

页      面：197-202页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 100103[医学-病原生物学] 10[医学] 

基　　金：欧共体基金(STD-2) 

主　　题：多房棘球蚴感染 宿主 CD4^+T淋巴细胞缺失机制 白细胞介素-2 肿瘤坏死因子α 

摘      要：目的 探讨多房棘球蚴感染宿主CD4^+T淋巴细胞缺失的机制,多房棘球蚴感染与宿主T淋巴细胞亚群凋亡相互关系。方法 利用尼龙柱和补体法从多房棘球蚴感染12wk,25wk和正常对照组BALB/c 小鼠脾脏分离出纯CD4^+、CDS8^+T细胞,在体外分别经多房棘球蚴抗原(EmAg)、抗CD3抗原(anti-CD3)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及商陆丝裂原(PWM)刺激培养16h,用DNA凝胶电泳分析;透射电镜观察形态学变化;原位末端标记法(Tunel)和碘化丙锭(PI)双染后,流式细胞仪(FCM)分析凋亡细胞数和凋亡发生的细胞周期。结果 感染25wk小鼠,CD4^+T细胞DNA电泳图均出现典型“梯形条带,透射电镜见染色质浓染、胞质出泡、凋亡小体形成;CD8^+T细胞DNA电泳国无梯形带,透射电镜见染色质浓染,电子密度增强。FCM分析,感染12wk小鼠,CD4^+、CD8^+T细胞凋亡数与正常对照组差异无显著性意义(P0.05);感染25wk小鼠,CD4^+T细胞凋亡数较正常对照组显著增高(P0.01),也显著高于同组CD8^+T细胞(P0.01)。凋亡主要发生在细胞周期S期。结论 多房棘球蚴寄生宿主后期,可诱导宿主成熟CD4^+T细胞发生活化诱导性死亡(AICD),使宿主处于免疫抑制状态。