肺炎克雷伯菌肺炎对大鼠胸腺细胞凋亡的影响及其机制

作     者：雷澍 朱美飞 江荣林 吴建浓 LEI Shu;ZHU Mei-fei;JIANG Rong-lin;WU Jian-nong

作者机构：浙江中医药大学附属第一医院ICU杭州310006 

出 版 物：《中华急诊医学杂志》 (Chinese Journal of Emergency Medicine)

年 卷 期：2011年第20卷第6期

页      面：627-630页

学科分类：1002[医学-临床医学] 1011[医学-护理学（可授医学、理学学位）] 10[医学] 

基　　金：浙江省教育厅科研基金资助项目（Y200804334） 

主　　题：肺炎克雷伯菌 肺炎 胸腺细胞 大鼠 凋亡 Cleaved Caspase-3 Bcl-2 Fas 

摘      要：目的探讨肺炎克雷伯菌肺炎对大鼠胸腺细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法48只Sprague－Dawley大鼠随机（随机数字法）分为对照组和感染组，每组24只。采用气管穿刺注入感染法制作大鼠肺炎克雷伯菌肺炎模型。分别于接种后的第2，4，6天分批处死动物，分别采用TUNEL法检测大鼠胸腺细胞凋亡及免疫组化法检测凋亡相关基因Cleaved Caspase-3、Bcl-2和Fas的表达。结果与同时间点对照组相比，感染组胸腺细胞凋亡增加，凋亡指数和胸腺细胞Cleaved Caspase-3和Fas表达水平升高，Bcl-2表达水平下降。感染组随着接种时间的延长凋亡指数和胸腺细胞Cleaved Caspase-3表达水平持续增加，胸腺细胞Fas表达水平在第4天达到高峰，胸腺细胞Bcl-2表达水平持续下降，而对照组上述各指标无明显动态变化。结论肺炎克雷伯菌肺炎可诱导胸腺细胞凋亡增加，其机制可能与Bcl-2表达减少和Fas表达增多有关。不同凋亡调控途径在肺炎不同时期对凋亡的影响亦有所不同，Fas的作用在肺炎第4天后开始减弱而Bcl-2的作用继续增强。