低氧性肺动脉高压时内源性一氧化碳体系的研究

作     者：宫丽敏 杜军保 石云 唐朝枢 

作者机构：北京大学第一医院儿科北京100034 

出 版 物：《临床儿科杂志》 (Journal of Clinical Pediatrics)

年 卷 期：2004年第22卷第3期

页      面：176-178页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(30070796)国家重点基础研究项目基金(G2000056905)北京市自然科学基金(7012021)资助项目 

主　　题：低氧性肺动脉高压 一氧化碳体系 血红素氧合酶 心肺疾病 免疫组织化学 

摘      要：目的 探讨内源性血红素氧合酶／一氧化碳(HO／CO)系统在低氧性肺动脉高压大鼠体内的变化。方法 采用常压低氧大鼠肺动脉高压模型,观察低氧大鼠肺动脉平均压(mPAP)和肺组织匀浆碳氧血红蛋白(HbCO)含 量,用核酸原位杂交和免疫组织化学的方法检测低氧大鼠肺动脉血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA和HO-1蛋白的表 达。结果 低氧组大鼠mPAP为(22.00±2.31)kPa,较对照组[(16.57±2.51)kPa]增高32.77％(t=3.90,P 0.01);低氧大鼠在mPAP升高的同时,伴有肺动脉HO-1 mRNA和HO-1蛋白表达积分值增加,分别较对照组增 加82％和260％(t=3.79、5.79,P均0.01);低氧组大鼠肺组织匀浆CO含量(16.74±0.92)nmol/μg,较对照组 (14.05±1.49)nmol／μg增高19.14％(t=5.85,P0.01)。结论 低氧促使HO／CO系统上调,HO／CO参与了低 氧性肺动脉高压的发病机制。