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血红素氧合酶在肝硬化高动力循环中的作用

复旦学报（医学版） 2002年第3期29卷 195-196,203页

作者：杨树平王吉耀郭津生蒋炜方国汀贺伯明复旦大学附属中山医院消化科

目的　使用血红素氧合酶抑制剂 ,探讨血红素氧合酶一氧化碳 (HO CO)系统在大鼠肝硬化高动力循环中的作用。方法　CCl4 肝硬化模型及正常对照分别给予锌原卟啉IX(ZnPP)、NS后 ,用插管法测定血压、心率及门静脉压力。结果　与正常对照... 详细信息

目的　使用血红素氧合酶抑制剂 ,探讨血红素氧合酶一氧化碳 (HO CO)系统在大鼠肝硬化高动力循环中的作用。方法　CCl4 肝硬化模型及正常对照分别给予锌原卟啉IX(ZnPP)、NS后 ,用插管法测定血压、心率及门静脉压力。结果　与正常对照组相比 ,肝硬化组门静脉压力 (PP)明显升高 (P 素之一。

关键词：血红素氧合酶一氧化碳肝硬化高动力循环门静脉压力动物实验

血红素氧合酶-1介导单磷酰酯A诱导的心脏延迟保护(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第1期23卷 35-41页

作者：鲁蓉彭军叶峰邓汉武李元建中南大学湘雅医学院药理教研室中南大学湘雅医学院药理教研室长沙中国 410078

目的:研究血红素氧合酶-Ⅰ(HO-Ⅰ)是否参与单磷酰酯A诱导的心脏延迟保护作用.方法:在体大鼠心脏缺血-再灌损伤模型,缺血前24小时应用单磷酰酯A(500μg/kg,ip)诱导心脏延迟保护,观察单磷酰酯A对心肌梗死面积、肌酸激酶(CK)活性以及血清... 详细信息

目的:研究血红素氧合酶-Ⅰ(HO-Ⅰ)是否参与单磷酰酯A诱导的心脏延迟保护作用.方法:在体大鼠心脏缺血-再灌损伤模型,缺血前24小时应用单磷酰酯A(500μg/kg,ip)诱导心脏延迟保护,观察单磷酰酯A对心肌梗死面积、肌酸激酶(CK)活性以及血清一氧化氮(NO)浓度的影响,并检测心脏HO-ⅠmRNA和蛋白的表达.结果:单磷酰酯A明显缩小心梗面积,减少CK释放以及显著升高血清NO浓度(P氧化氮合酶抑制剂L-亚硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10mg/kg,ip)和血红素氧合酶抑制剂锌原叶啉LX(ZnPP-9,45μmol/kg,ip)所取消(P0.05).结论:HO-Ⅰ/NO途径介导单磷酰酯A诱导的延迟心脏保护.

关键词：单磷酰酯A 血红素氧合酶一氧化碳再灌注损伤

血红素氧合酶-1／一氧化碳通路参与辛伐他汀抗高血压诱发的大鼠心肌肥厚

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生理学报 2006年第2期58卷 116-123页

作者：姚海木吴学思张靖耿彬唐朝枢首都医科大学附属北京安贞医院心内科北京100029 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083

为了探讨他汀类药物抑制心肌肥厚的作用机制,本研究应用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸[N-nitro-L-arginine, L-NNA,15 mg／(kg·d)]制备大鼠高血压心肌肥厚模型,并分别给予不同剂量辛伐他汀[5或30 mg／(kg·d)进行干预。6周后测大... 详细信息

为了探讨他汀类药物抑制心肌肥厚的作用机制,本研究应用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸[N-nitro-L-arginine, L-NNA,15 mg／(kg·d)]制备大鼠高血压心肌肥厚模型,并分别给予不同剂量辛伐他汀[5或30 mg／(kg·d)进行干预。6周后测大鼠左心室功能、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、心肌脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)含量、心肌羟脯氨酸含量和心肌血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)活性。在体外培养的新生大鼠心肌细胞中,观察辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)引起的心肌细胞肥大的抑制作用与细胞血红素氧合酶-1(HO-1)表达、HO活性及CO生成间的关系。结果表明,辛伐他汀干预明显减轻L-NNA处理大鼠的心肌肥厚(LVMI值、心肌BNP和羟脯氨酸含量均显著低于单纯L-NNA处理组),改善左心室舒张功能,而且心肌HO活性显著升高。在离体培养的原代乳鼠心肌细胞,辛伐他汀浓度依赖性地抑制Ang Ⅱ引起的细胞肥大(3H-亮氨酸掺入),并相应增加HO-1 mRNA表达、HO活性和CO生成量。应用HO抑制剂锌卟啉能有效抑制辛伐他汀抗Ang Ⅱ诱导的心肌肥大作用。结果提示:辛伐他汀上调HO-1／CO通路是其抗高血压诱发的心肌肥厚的机制之一。

关键词：辛伐他汀心肌肥厚血红素氧合酶

血红素氧合酶1的抗凋亡机制及其在相关眼病中的保护作用

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中华实验眼科杂志 2020年第1期38卷 73-76页

作者：陈蔚琪(综述) 洪玉(审校) 福建医科大学附属第二医院眼科泉州362000

血红素氧合酶1(HO-1)作为应激反应蛋白,其抗凋亡的研究成为新热点,而近年来研究表明,HO-1在眼病中起着重要的保护作用,HO-1是血红素分解代谢的限速酶,能催化血红素转化为胆绿素、一氧化碳和游离铁,均为抗凋亡的主要效应分子。就HO-1的... 详细信息

血红素氧合酶1(HO-1)作为应激反应蛋白,其抗凋亡的研究成为新热点,而近年来研究表明,HO-1在眼病中起着重要的保护作用,HO-1是血红素分解代谢的限速酶,能催化血红素转化为胆绿素、一氧化碳和游离铁,均为抗凋亡的主要效应分子。就HO-1的生物学特性及其抗凋亡机制进行阐述,并分别对HO-1在角膜病、青光眼、白内障、葡萄膜炎、Graves眼病、糖尿病视网膜病变、视网膜色素变性等眼病中所起保护作用及相关机制的研究进展进行综述。

关键词：血红素氧合酶细胞凋亡氧化应激眼病

血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

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中华肝脏病杂志 2008年第2期16卷 142-143页

作者：冯志杰陈湘萍河北医科大学第二医院消化内科石家庄050000

血红素氧合酶（HO）是血红素降解的起始酶和限速酶，能在体内分解血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和游离铁。研究发现，HO对缺血再灌注损伤器官组织起保护作用。本研究旨在通过应用血红素氧合酶的诱导剂氯高铁血红素和抑制剂锌原卟啉... 详细信息

血红素氧合酶（HO）是血红素降解的起始酶和限速酶，能在体内分解血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和游离铁。研究发现，HO对缺血再灌注损伤器官组织起保护作用。本研究旨在通过应用血红素氧合酶的诱导剂氯高铁血红素和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）来研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注（IR）损伤的影响及其可能机制。

关键词：血红素氧合酶一氧化碳肝缺血再灌注损伤氧化性应激

血红素氧合酶在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达

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中华内科杂志 2002年第7期41卷 439-443页

作者：王关嵩钱桂生毛宝龄关崧蔡文琴第三军医大学新桥医院全军呼吸疾病研究所重庆400037 第三军医大学新桥医院基础医学部重庆400037

目的　观察血红素氧合酶 (HO)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者中的表达及其变化。方法　设COPD组、COPD合并肺癌组、单纯肺癌组及正常健康组。 4组均进行血气分析和肺功能测定。应用紫外分光光度计间接测定动脉血一氧化碳血红蛋白 (COHb... 详细信息

目的　观察血红素氧合酶 (HO)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者中的表达及其变化。方法　设COPD组、COPD合并肺癌组、单纯肺癌组及正常健康组。 4组均进行血气分析和肺功能测定。应用紫外分光光度计间接测定动脉血一氧化碳血红蛋白 (COHb)含量和肺脏HO 1的活性。用逆转录聚合酶链反应检测肺脏和肺动脉组织HOmRNA表达水平。用免疫组化法测定肺脏组织HO蛋白的表达。结果　COPD组和COPD合并肺癌组患者动脉血氧分压低于 60mmHg(1mmHg =0 .1 33kPa) ,提示这两组患者均为Ⅰ型呼吸衰竭患者。与正常健康组比较 ,这两组患者的肺一氧化碳弥散量、肺一氧化碳弥散量 /肺泡通气量及 1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比均显著降低 ,残气容积 /肺总量显著升高 ,提示这两组患者均患有中度COPD(Ⅱ级 )。这两组患者的COHb明显高于单纯肺癌组和正常健康组 (P 合并肺癌组患者胆红素生成量、肺脏及肺动脉组织HO 1mRNA吸光度值明显高于单纯肺癌组和正常健康组。HO 1免疫组化染色显示 ,COPD合并肺癌组非癌变肺组织肺泡壁细胞、肺内小血管和支气管壁细胞胞质HO 1的表达显著增强。结论　COPD患者HO 1表达增多。

关键词：血红素氧合酶慢性阻塞性肺疾病血气分析肺功能测定

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血红素氧合酶与动脉粥样硬化

生理科学进展 2003年第4期34卷 339-342页

作者：罗奕龙杨俊娟高炜北京大学第一医院心内科北京100034

血红素氧合酶 (HO)通过降解血红素产生一氧化碳 (CO)、胆绿素和铁离子。CO是继一氧化氮 (NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子 ,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应 ;胆绿素和铁蛋白具有抗氧... 详细信息

血红素氧合酶 (HO)通过降解血红素产生一氧化碳 (CO)、胆绿素和铁离子。CO是继一氧化氮 (NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子 ,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应 ;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用。具有可诱导性的HO 1在心血管疾病尤其是在动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄中有重要的病理生理意义。HO

关键词：血红素氧合酶一氧化碳动脉粥样硬化血管成形术再狭窄

血红素氧合酶-1基因转染对大鼠心肌缺血／再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的影响

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中国危重病急救医学 2009年第6期21卷 325-328页

作者：李娜王焱林王成天何祥虎代乐武汉大学中南医院麻醉科湖北武汉430071 湖北省妇幼保健院麻醉科

目的探讨重组腺相关病毒（rAAV）介导大鼠血红素氧合酶-1（rHO—1）基因转染对心肌缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法95只体重225～250g的雄性SD大鼠随机分为假手术组（SO组，n-8）、生理盐水组（NS组，n=29）、rA... 详细信息

目的探讨重组腺相关病毒（rAAV）介导大鼠血红素氧合酶-1（rHO—1）基因转染对心肌缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法95只体重225～250g的雄性SD大鼠随机分为假手术组（SO组，n-8）、生理盐水组（NS组，n=29）、rAAV-荧光蛋白组（rAAV—EGFP组，n=29）及rAAV—rHO-1组n=29）。NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组分别于大鼠左心室前后壁共取4点分别注入生理盐水、rAAv—EGFP或rAAV—rHO-1病毒液共600μl。在基因转染后3个月，各组处死3只大鼠，取注射部位心肌，荧光显微镜下观察荧光蛋白的表达并计算转染率；用免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测HO-1的蛋白和mRNA表达。采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min建立心肌I／R模型；成模后处死大鼠测定其心肌梗死面积及心肌细胞凋亡指数（AI），光镜下观察心肌组织病理学改变。结果荧光显微镜下仅rAAV—EGFP组可见心肌有荧光蛋白表达，转染率为（53．54±2．0）％。与SO组比较，NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组AI增加（P均〈0．01）；与NS组和rAAV—EGFP组比较，rAAV—rHO-1组HO—1的蛋白及mRNA表达增加，心肌梗死面积减小，AI减少（P均〈0．01）；NS组及rAAV—EGFP组心肌组织病理学损伤较SO组和rAAV—rHO-1组为重。NS组与rAAV—EGFP组间上述指标比较无统计学意义。结论rAAV介导的rHO-1基因转染大鼠心肌细胞后，能够显著减少心肌细胞凋亡，从而减轻心肌I／R损伤。

关键词：血红素氧合酶缺血/再灌注损伤心肌基因转染腺病毒科

血红素氧合酶的干预对糖尿病大鼠结肠动力障碍的影响

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世界华人消化杂志 2007年第1期15卷 14-21页

作者：吴高珏林琳张红杰李学良罗云王美峰南京医科大学第一附属医院消化科江苏省南京市210029

目的:探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的干预对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠动力障碍的影响.方法:链脲佐菌素ip建立DM模型,饲养6wk时以碳沫推进实验证实DM大鼠存在胃肠慢传输运动后,所有大鼠分为正常对照组、DM未干预组、... 详细信息

目的:探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的干预对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠动力障碍的影响.方法:链脲佐菌素ip建立DM模型,饲养6wk时以碳沫推进实验证实DM大鼠存在胃肠慢传输运动后,所有大鼠分为正常对照组、DM未干预组、DM+Hemin组[予HO诱导剂正铁血红素(Hemin)]及DM+ZnPP组[予HO阻滞剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)];监测体质量、血糖.饲养9wk时再测胃肠推进率,离体肌条实验记录结肠平滑肌条自发收缩反应及对Ach的反应性,Western blot及免疫组化检测近、远端结肠HO的表达.结果:6wk时DM大鼠胃肠慢传输运动模型建立.HO干预对DM大鼠体质量、血糖无影响(P>0.05).9wk时Western blot示DM未干预组(1.20±0.09)、DM+Hemin组(1.08±0.11)及DM+ZnPP组(1.10±0.08)近端结肠HO-2表达无显著差异(P>0.05),但均较正常对照组(1.66±0.14)显著减少(P0.05);DM+Hemin组结肠HO-1的表达(近端结肠0.66±0.09;远端结肠0.47±0.07)较前两组显著增多(P<0.05);DM+ZnPP组结肠HO-1基本无表达.DM+Hemin组胃肠推进指数(54.4%±2.9%vs63.0%±1.2%,P<0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组显著下降(P<0.05),而DM+ZnPP组胃肠推进指数(72.5%±2.6%vs63.0%±1.2%,P<0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组明显改善(P<0.05).结论:HO干预(诱导或阻断),对DM大鼠体质量、血糖无影响.诱导HO-1使DM大鼠慢传输型结肠动力障碍加重,而阻断HO-1可能改善DM大鼠慢传输型结肠动力障碍.

关键词：血红素氧合酶糖尿病结肠动力障碍正铁血红素锌原卟啉