跨膜蛋白16A对大鼠门静脉平滑肌细胞增殖的作用及其机制

作     者：黄萍 陈明锴 刘仕倩 沈世强 Huang Ping;Chen Mingkai;Liu Shiqian;Shen Shiqiang

作者机构：武汉大学人民医院消化系病研究所430060 

出 版 物：《中华实验外科杂志》 (Chinese Journal of Experimental Surgery)

年 卷 期：2015年第32卷第10期

页      面：2423-2426页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：跨膜蛋白16A 门脉高压症 血管重构 丝裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调 节激酶1/2通路 

摘      要：目的探讨跨膜蛋白16A（TMEMl6A）对原代培养大鼠门静脉平滑肌细胞增殖的作用及其机制。方法原代培养大鼠门静脉平滑肌细胞，慢病毒转染上调其TMEMl6A表达，分别加T16Ainh-A01和U0126后用Westernblot法检测蛋白表达变化，流式细胞术观察细胞周期变化，细胞计数试剂盒（CCK-8）观察细胞增殖。结果成功培养出大鼠门静脉平滑肌细胞并转染了TMEMl6A，转染效率约为80％，流式细胞术结果显示过表达TMEMl6A组s期细胞比例为（34．44±3．72）％，高于对照组的（15．56±2．36）％，差异有统计学意义（t=7．423，P〈0．01）。Westernblot显示各组细胞外信号调节激酶1／2（ERKl／2）表达水平差异无统计学意义（t=2．338，P〉0．05）。各组磷酸化ERKl／2（p-ERKl／2）表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论TMEMl6A可能通过影响丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-ERKl／2通路活性来调控门静脉平滑肌细胞增殖，其表达在原代培养的大鼠门静脉平滑肌细胞增殖中起重要作用。