CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响

作     者：许昕瑜 张丽娜 吴惠文 郭松佳 XU Xin-Yu;ZHANG Li-Na;WU Hui-Wen;GUO Song-Jia

作者机构：山西医科大学汾阳学院科技中心山西汾阳032200 山西省人民医院肾脏病分子诊断与治疗实验室山西太原030000 

出 版 物：《中国实验血液学杂志》 (Journal of Experimental Hematology)

年 卷 期：2019年第27卷第6期

页      面：1779-1785页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学青年基金(81603020) 山西省青年科学基金(201601D021108) 

主　　题：CPEB4 慢性髓系白血病 细胞增殖 细胞凋亡 

摘      要：目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,应用Western blot检测转染效率;最后应用CCK-8和流式细胞术检测不同处理的细胞增殖和凋亡情况,并用Western blot法检测增殖与凋亡标志蛋白(AKT、p-AKT、caspase-3、BCL-2)的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中CPEB4蛋白表达量较高(P0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞增殖水平显著增高(P0.001),细胞凋亡数显著减少,AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平明显增高,而caspase-3蛋白表达显著降低;CPEB4过表达后的K562细胞增殖减慢(P0.05),细胞凋亡数明显增加,AKT、p-AKT和BCL-2蛋白表达显著降低,caspase-3蛋白表达增高。结论:CPEB4可抑制K562细胞增殖,促进K562细胞凋亡,而AKT、p-AKT、BCL-2和Caspase-3等分子参与调控机制。