二氢杨梅素经激活AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化
Dihydromyricetin promoted browning of subscapular adipose tissues in obese mice fed with high-fat diet via activating AMPK-PGC1α-Sirt1 signaling pathway作者机构：南华大学衡阳医学院生理学教研室湖南衡阳421000 中南大学湘雅医学院生理学教研室湖南长沙410000 南华大学公共卫生学院社会医学与卫生事业管理学教研室湖南衡阳421000
出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)
年 卷 期：2019年第35卷第12期
页 面：1687-1692页
核心收录：
学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1002[医学-临床医学] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床]
基 金：湖南省自然科学基金资助项目(2018JJ2347) 湖南省研究生科研创新项目(CX20190754)
主 题：二氢杨梅素 肩胛下脂肪组织 棕色化 高脂饮食 肥胖 AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路
摘 要：目的观察二氢杨梅素(DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化的影响,并阐明其机制。方法C57bl/6j小鼠采用普通饲料和高脂饲料喂养,同时分别用或不用低剂量(125 mg·kg^-1·d^-1)或高剂量(250 mg·kg^-1·d^-1)的DHM处理16W。实验期间每4周测一次小鼠体质量,16周后小鼠空腹过夜测空腹血糖,接着处死小鼠,测量体长后算出Lee’s指数,随后取肩胛下脂肪组织,一部分HE染色观察脂肪细胞形态,另一部分通过实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测肩胛下脂肪组织:解偶联蛋白1(UCP1)、锌指转录因子PR结构域包含子16(Prdm16)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子α(PGC1α)和沉默信息调节因子1(Sirt1)的基因和蛋白表达。结果与正常对照组(ND组)相比,高脂饮食组(HFD组)小鼠体质量明显增加,说明肥胖小鼠模型复制成功;此外,HFD组小鼠血糖、Lee’s指数和肩胛下脂肪组织脂肪细胞直径增加,UCP1、Prdm16、AMPK、PGC1α和Sirt1基因和蛋白表达降低;DHM可逆转HFD小鼠上述指标的改变,但DHM不影响正常小鼠这些指标。结论二氢杨梅素可能经激活AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化。
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