牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心室肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的影响

作     者：赵临 尹永强 吴红 康毅 娄建石 

作者机构：天津医科大学药理学教研室天津300070 

出 版 物：《中国新药杂志》 (Chinese Journal of New Drugs)

年 卷 期：2013年第22卷第22期

页      面：2668-2673页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1004[医学-公共卫生与预防医学(可授医学、理学学位)] 100706[医学-药理学] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(30672458) 

主　　题：牛磺酸镁配合物 瞬时外向钾通道 全细胞膜片钳技术 心律失常 哇巴因 

摘      要：目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)在细胞水平对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常的瞬时外向钾电流的作用。方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,5μmol·L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录下不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型I to变化。结果:TMCC对正常细胞I to呈浓度依赖性抑制作用。24μmol·L-1胺碘酮使电流减少到(17.36±1.20)pA/pF(P0.01)。TMCC及胺碘酮均使激活曲线右移,失活曲线左移。5μmol·L-1哇巴因使I to从(25.74±3.60)pA/pF减少到(18.79±2.78)pA/pF(P0.01)。哇巴因使激活曲线右移,失活曲线左移。TMCC未能进一步改变哇巴因诱导I to的减少,而胺碘酮则使之减小到(13.64±1.03)pA/pF。TMCC对激活、失活曲线无明显作用,而胺碘酮可使激活曲线进一步右移,失活曲线进一步左移。结论:TMCC抑制大鼠正常心室肌细胞的I to,I to是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,TMCC不会进一步抑制由哇巴因诱发I to的减少。