血红素加氧酶-1在对抗过氧化氢引起的血管低反应性中的作用

作     者：朱立 陈莹莹 郭炜 汪洋 徐和靖 沈岳良 夏强 ZHU Li;CHEN Ying-ying;GUO Wei;WANG Yang;XU He-jing;SHEN Yue-liang;XIA Qiang

作者机构：浙江大学医学院生理教研室浙江杭州310031 浙江大学温州医学院生理教研室浙江温州325027 

出 版 物：《中国应用生理学杂志》 (Chinese Journal of Applied Physiology)

年 卷 期：2006年第22卷第4期

页      面：464-468页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 071003[理学-生理学] 

基　　金：浙江省教育厅科研基金资助项目(20040227) 

主　　题：活性氧 血红素加氧酶-1 血管 

摘      要：目的:研究HO-1的诱导剂是否可对抗H2O2引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法:采用血管环灌流装置,观察胸主动脉环的收缩效应。结果:①SD大鼠腹腔注射高铁血红素后,主动脉HO-1活性和血中CO含量增高;同时,H2O2引起的血管收缩功能下降的现象明显改善。②KATP通道阻断剂优降糖,而非GC抑制剂亚甲蓝,可取消高铁血红素的抗H2O2损伤的作用。③Hemin+H2O2组与单纯H2O2组的钙收缩曲线无明显差异。④无钙液中,高铁血红素可抑制H2O2引起的咖啡因和PE诱导的收缩幅度的下降。结论:诱导主动脉HO-1活性增加,可对抗氧化应激引起的血管收缩反应的低下,其机制可能是通过激活KATP通道,影响细胞内贮存钙的释放起作用,而与GC信号转导通路无关。